方小桂,童芳芳,何克刚, 时雪飞
(潜江市中心医院,湖北 潜江 433100)
肺心病患者治疗前后肺循环血流变化及有关指标的相关性分析
方小桂,童芳芳,何克刚, 时雪飞
(潜江市中心医院,湖北 潜江 433100)
目的:探讨肺心病患者治疗前后肺循环血流变化及血浆D-二聚体水平和肺动脉收缩压及二氧化碳分压的变化情况。方法:回顾性分析经中西医结合治疗后的50例肺心病患者的临床资料,作为观察组,取30例健康者为对照组,测定其血浆D-二聚体(D-dimer)、肺动脉收缩压(SPAP)及二氧化碳分压(PaCO2),比较对照组与观察组及观察组治疗前后数据间关系。结果:观察组PaCO2较对照组显著升高,观察组患者的血浆D-dimer水平明显高于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05); PaCO2与血浆D-dimer水平呈显著正相关(r=0.214,P<0.05);治疗后合并肺动脉高压患者28例,非合并肺动脉高压患者26例,合并肺动脉高压患者的血浆D-dimer水平显著高于后者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肺心病患者由于缺氧、酸中毒及高碳酸血症,血管内皮负担加重,阻滞微循环,进入血栓前期;肺心病患者血液凝血状态异常,肺部微小血栓形成是导致肺动脉高压的原因之一;高碳酸血症是导致血液凝血状态异常的原因之一。
肺心病;D-二聚体;肺动脉收缩;二氧化碳;相关性
肺心病属于慢性呼吸系统疾病,是由肺血管疾病引起的肺动脉高压导致的心脏病。有研究表明,血液凝血异常、高碳酸血症参与形成肺动脉高压[1]。本研究通过检测和分析血浆D-二聚体(D-dimer)水平、肺动脉收缩压(SPAP)及二氧化碳分压(PaCO2)的关系,发现对照组和实验组数据差异显著,且经过治疗后数据有明显改善,现具体报道如下。
1.1 一般资料
回顾性分析2012年11月—2014年2月在我院接受治疗的54例肺心病患者为研究对象,其中男31例,女23例;年龄49~82岁,平均年龄(66.26±12.14)岁,患者经X线、超声心动图、心电图等检查均符合全国肺心病专业会议诊断标准[2],排除合并肿瘤性、血栓性、血液系统疾病者。其中慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压用超声心动图检测,SPAP>30mmHg为肺动脉高压群体(参照WHO的测定标准)。取同期在我院体检的健康者作为对照组:男14例,女16例;年龄42~85岁,平均年龄(67.75±16.73)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
①标本采集:肺心病患者入院时采血(经过2周头孢哌酮舒巴坦加左氧氟沙星静脉给药、沙美特罗替卡松及噻托溴铵粉气管给药抗炎平喘等规范治疗,并根据病情辨证给予口服中成药咳喘益肺丸、冬虫夏草胶囊、六味地黄丸等后再次采血),受试对象停止吸氧0.5h后空腹采集动脉血1mL(肝素抗凝),进行血气分析(丹麦雷度血气分析仪),检测PaCO2;后取静脉血2mL于体积抗凝液试管中,低温离心处理(3 000r/min)10min后收集上清液低温放置后解冻至37℃测定血浆D-二聚体水平[3]。保证受试对象采血前2周内未使用影响纤溶、凝血的药物。②SPAP运用多普勒超声T1法检测,三尖瓣返流时,测量其返流的最高流速,再转化为跨瓣压差,计算SPAP。SPAP>30mmHg为肺动脉高压。
1.3 统计学方法
应用SPSS17.0软件对数据进行统计学分析。计数资料以百分率表示,采用χ2检验;计量资料采用t检验;PaCO2与血浆D-dimer含量关系运用相关分析。P<0.05表示差异有统计学意义。
2.1 两组患者PaCO2与D-dimer相关性分析
观察组患者PaCO2、血浆D-dimer值明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。PaCO2与血浆D-dimer水平呈显著正相关(r=0.214,P<0.05)。
表1 两组患者治疗前后各项指标比较 (±s)
2.2 观察组中D-dimer与SPAP变化的比较
检测显示,合并肺动脉高压患者28例,非合并肺动脉高压患者26例,合并肺动脉高压患者的血浆D-dimer水平显著高于后者,差异有统计学意义(P<0.05)。
表2 观察组中D-dimer与SPAP变化的比较
肺心病、慢性阻塞性肺疾病是常见的肺部良性疾病[4],根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性两种,临床上以后者多见。本病在我国较为常见,根据国内近年的统计,患病年龄多在40岁以上,随着年龄增长而患病率升高。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。经国内近20年的研究,对肺心病发生和发展有了更加深刻的认识,诊断和治疗均取得一定进展,使肺心病的住院病死率明显下降[5]。
血液中D-dimer出现说明体内存在纤维蛋白形成与溶解过程,高凝状态、缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛[6-7]。对缺氧性肺血管收缩的原因,目前大多数专家认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。特别受人重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯[8]。缺氧时收缩血管的活性物质增多,使肺血管收缩,血管阻力增加,形成肺动脉高压[9]。此外尚有组胺、血管紧张素、血小板激活因子参与缺氧性肺血管收缩反应。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩,其作用机制可能因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,使肺血管收缩[10]。高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管,主要是PaCO2增高时,产生过多的H+,后者使血管对缺氧收缩敏感性增强,使肺动脉压增高[11-12]。
本研究结果表明肺心病患者的D-dimer较健康者明显升高,肺心病患者由于缺氧、酸中毒及高碳酸血症,血管内皮负担加重,阻滞微循环,进入血栓前期。红细胞增加导致积压,继而激活纤溶系统,D-二聚体水平显著升高。从结果中还可看出D-二聚体与肺动脉收缩压(SPAP)呈正相关。肺心病患者存在高凝状态,持续微小血栓形成会加重肺动脉高压。本研究发现D-dimer与PaCO2呈正相关,说明患者血浆二聚体的水平升高与高碳酸血症有密切关系。三者关系机制为:肺心病的缺氧、酸中毒、高碳酸血症经多种炎症的作用,致使肺泡上皮、血管内皮严重受损,导致组织纤维酶原激活物分泌量增加。对肺心病患者D-dimer、SPAP、PaCO2的研究对判断肺心病患者纤溶活性及肺微小动脉血栓形成诊断、预测有重要意义[13]。
综上所述,二氧化碳分压(PaCO2)与血浆D-dimer呈显著正相关;肺心病患者血液凝血状态异常,肺部微小血栓形成是导致肺动脉高压的原因之一;高碳酸血症是导致血液凝血状态异常的原因之一。
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(责任编辑:宋勇刚)
Correlation Analysis between before and after Treatment in Patients with Chronic Pulmonary Heart Disease Andpulmonary Circulation of Blood Changes and Related Indexes
Fang Xiaogui, Tong Fangfang, He Kegang, Shi Xuefei
(Qianjiang Central Hospital,Hubei 433100,China)
Objective:To investigate the changes before and after treatment in patients with pulmonary heart disease pulmonary blood flow and plasma D- two level of D-dimer and pulmonary artery systolic pressure andpartial pressure of carbon dioxide. Methods:Retrospective analysis of the combination of traditional Chinese and Western medicine treatment of 50 cases of pulmonary heart disease patients, as the observation group, 30 cases of healthy persons as control group, the content of the plasma D- dimer (D-dimer two), pulmonary artery systolic pressure (SPAP) and carbon dioxide partial pressure (PaCO2), compared with control group after observationgroup and the observation group treatment the relationship between data. Results:In the observation group,PaCO2was significantly increased compared with the control group, the observation group the plasma D-dimer level was significantly higher than the control group, two groups of comparisons difference was statistically significant (P<0.05); PaCO2was positively correlated with plasma D-dimer levels (r=0.214,P<0.05); after the treatment of 28 cases with pulmonary hypertension, 26 cases patients with pulmonary hypertension, the plasma D-dimer level in patients with pulmonary hypertension were significantly higher than that of the latter, the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion:The patients with pulmonary heart disease due to hypoxia andhypercapnia, acidosis, vascular endothelial burden, block the microcirculation, enter the pre thrombosis;Pulmonary heart disease patients blood coagulation abnormalities, pulmonary micro thrombosis is one of the leading causes of pulmonary hypertension, hypercapnia is one of the leading causes of abnormal blood coagulation state.
Pulmonary Heart Disease; Two D-dimer; Pulmonary Artery; Carbon Dioxide; Correlation
2014-12-18
方小桂(1971-),女,湖北省潜江市中心医院主管技师,研究方向为医学检验。
R541.5
A
1673-2197(2015)09-0069-02
10.11954/ytctyy.201509031