磷酸肌酸钠治疗急性心肌梗死后室性心律失常疗效观察

王绪卫，韦 兵

(中国人民解放军第105医院急诊科，安徽 合肥 230031)

磷酸肌酸钠治疗急性心肌梗死后室性心律失常疗效观察

王绪卫，韦 兵

(中国人民解放军第105医院急诊科，安徽 合肥 230031)

目的 探讨磷酸肌酸钠对急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常患者的治疗效果，并观察其对患者心功能的影响。方法选择2013年1月至2014年7月在本院诊治的96例AMI后室性心律失常患者，根据治疗方法分为对照组46例和观察组50例，对照组采用利多卡因等常规治疗；观察组在对照组基础上应用磷酸肌酸钠治疗。主要评估两组患者的治疗效果，以及治疗前后患者的左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)及左室收缩末容量(LVESV)等心功能指标。同时检测并比较其血清磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)和B-型利钠肽(BNP)水平。结果观察组患者的治疗总有效率为94.00%(47/50)，高于对照组的76.09%(35/46)，差异有统计学意义(P＜0.05)；两组患者治疗后LVEF(%)均高于治疗前，LVEDD、LVESD和LVESV均低于治疗前，差异均有统计学意义(P＜0.05)。观察组治疗后LVEF(%)为(0.51±0.10)%，高于对照组(0.48±0.08)%，差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组治疗后LVEDD、LVESD和LVESV分别为(48.06±3.18)mm、(35.42±3.96)mm和(101.38±9.22)ml，均低于对照组治疗后(P＜0.05)。两组治疗后CK-MB和BNP指标均低于治疗前，差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组治疗后CK-MB和BNP分别为(49.25±8.64)U/L和(217.50±33.82)pg/ml，低于对照组的(61.47±7.60)U/L和(260.45±34.11)pg/ml，差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论磷酸肌酸钠对AMI后室性心律失常治疗效果较好，能够显著改善患者心功能，值得临床推广应用。

急性心梗(AMI)；磷酸肌酸钠；室性心律失常

急性心肌梗死(Acute myocardial infarction，AMI)是临床常见的一种急危症，具有发病急、病程进展快的特点，因冠状动脉内栓塞、血流中断，导致部分心肌因持久缺血而坏死，易伴发各种心律失常。AMI后室性心律失常尤其是持续性室速有血流动力学不稳定或发展为室颤的倾向，是心梗后有致命性危险的并发症。有效治疗室性心律失常对挽救患者生命意义重大。磷酸肌酸钠具有多种心肌保护功能，可有效延缓或逆转心肌的损伤[1-2]。本研究旨在探讨磷酸肌酸钠对急性心梗后室性心律失常治疗效果，并观察对心功能的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2013年1月至2014年7月在本院诊治的AMI后室性心律失常患者96例，所有患者均符合WHO的诊断标准，胸痛持续时间超过30 min，且舌下含服硝酸甘油后症状仍不能缓解。入选患者均在发病1～24 h入院。心电图各导联中2个或2个以上导联ST段抬高，有心肌酶升高曲线。排除左室特发性室速、右室流出道室速及QT延长综合征、尖端扭转性室速等特殊类型的室速、严重肝肾功能损害者及恶性肿瘤患者。根据治疗方法分为对照组和观察组，对照组46例，采用利多卡因等常规治疗；观察组50例，在对照组基础上应用磷酸肌酸钠治疗。两组患者在性别、年龄、心梗部位、室性心律失常类别等方面比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性，见表1。

表1 两组患者基本情况比较(±s)

表1 两组患者基本情况比较(±s)

对照组观察组t值/χ2值P值46 50 25/21 27/23 1.04＞0.05 57.28±7.12 57.19±6.80 1.76＞0.05 17/13/10/6 18/16/11/5 1.22＞0.05

1.2 方法 所有患者均给予溶栓、抗凝、吸氧、扩冠等治疗。对照组静脉给予利多卡因1 mg/kg，每10 min给0.5 mg/kg，至室性心律失常消失或总量达3～4 mg/kg，以20～50 μg·kg-1·min-1维持治疗。观察组在对照组基础上应用磷酸肌酸钠1 g，2次/d静滴。用药期间进行严密心电监测，若心率＜50次/min，即停药或减量。若出现室性心律失常伴有血流动力学异常，立即行电复律治疗[3-4]。

1.3 观察指标 两组患者用药一周后进行评估，主要评估指标为治疗效果和应用超声心动图检测治疗前后心功能指标，包括左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)及左室收缩末容量(LVESV)等指标。

1.4 疗效评定标准 显效为心律失常消失或减少90%以上；有效为心律失常减少50%以上；无效为低于有效水平。总有效为显效和有效之和；检测血清磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)和B-型利钠肽(BNP)水平。

1.5 统计学方法 应用SPSS13.0统计学软件进行数据处理，计量资料以均数±标准差(±s)表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗结果比较 观察组总有效为94.00%，高于对照组的76.09%，差异具有统计学意义(χ2=8.76，P＜0.05)，见表2。

表2 两组治疗结果比较[例(%)]

2.2 两组患者治疗前后不同心功能指标结果比较 两组患者治疗前各项心功能指标结果比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，两组治疗后LVEF(%)均高于治疗前，LVEDD、LVESD和LVESV均低于治疗前，差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组治疗后LVEF为(0.51±0.10)%，高于对照组(0.48±0.08)%，差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组治疗后LVEDD、LVESD和LVESV分别为(48.06±3.18)mm、(35.42±3.96)mm和(101.38±9.22)ml，均低于对照组治疗后，差异具有统计学意义(P＜0.05)，见表3。

表3 两组患者治疗前、后不同心功能指标结果比较(±s)

表3 两组患者治疗前、后不同心功能指标结果比较(±s)

注：a与治疗前比较，P＜0.05；b与对照组治疗后比较，P＜0.05。

122.98±13.16 108.21±10.62a15.28＜0.05 123.02±12.91 101.38±9.22ab15.90＜0.05对照组46治疗前治疗后t值P值观察组50治疗前治疗后t值P值57.01±4.56 50.76±3.22a12.36＜0.05 56.92±4.41 48.06±3.18ab13.40＜0.05 47.19±4.75 40.53±4.01a11.92＜0.05 47.66±4.60 35.42±3.96ab14.22＜0.05

2.3 两组患者CK-MB和BNP指标结果比较 两组患者治疗前CK-MB和BNP指标结果比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，两组治疗后CK-MB和BNP指标均低于治疗前，差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组治疗后CK-MB和BNP分别为(49.25±8.64)U/L和(217.50±33.82)pg/ml，低于对照组的(61.47±7.60)U/L和(260.45±34.11)pg/ml，差异具有统计学意义(P＜0.05)，见表4。

表4 两组患者CK-MB和BNP指标结果比较(±s)

表4 两组患者CK-MB和BNP指标结果比较(±s)

注：a与对照组治疗后比较，P＜0.05。

对照组46治疗前治疗后t值P值观察组50治疗前治疗后t值P值107.35±11.49 61.47±7.60 16.37＜0.05 108.16±11.35 49.25±8.64a18.26＜0.05 429.34±38.47 260.45±34.11 19.58＜0.05 430.17±35.22 217.50±33.82a20.33＜0.05

3 讨 论

AMI由于缺血可引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，处理不及时常导致患者死亡。AMI室性心律失常患者心肌急性缺血缺氧，体内有氧代谢降低，ATP合成减少，导致细胞功能障碍，造成心肌收缩和舒张功能受损，引起心力衰竭。磷酸肌酸是体内一种能量储存形式，可进入细胞膜直接供能，为心肌提供外源性能量[5]。

AMI由于出现心肌收缩的动作不同步、减弱或失调等情况，心肌细胞紊乱，离子通道的构型改变，钠钙离子内流，钾离子外流，易引发室性心律失常等各种心律失常[6]。本次研究结果显示，观察组总有效率高于对照组，无效率低于对照组[23.91%(11/46)]，差异具有统计学意义(P＜0.05)。观察组治疗后LVEF (%)高于对照组，LVEDD、LVESD和LVESV低于对照组治疗后，差异具有统计学意义(P＜0.05)。提示应用磷酸肌酸钠可提高对急性心梗后室性心律失常的治疗效果。利多卡因可抑制细胞膜钠离子内流，促进钾离子的外流，降低其自律性。AMI室性心律失常时补充磷酸肌酸钠，将ADP转化为ATP，保证细胞Na+-K+-ATP泵和Ca2+泵的能量供应，能使钙离子分布更趋均匀，为肌动蛋白-肌球蛋白丝的滑行提供能量，恢复心肌收缩力，从而改善了心肌收缩功能，辅助改善心功能，减轻心率失常，改善心肌缺血，缩小心肌梗死面积。能够减少氧自由基产生，保护肌纤膜结构的完整性，增加缺血心肌电位变化的稳定性，避免钙负荷超载所致心肌挛缩，稳定缺血心肌细胞膜的电位，促进心肌收缩力的恢复[7-8]。

BNP是一类主要由心室分泌的多肽类物质，BNP水平明显增高与心功能受损密切相关，是左室收缩功能不全的较强的标志物之一。患者AMI损伤，心肌酶迅速释放到血液中急剧升高，CK-MB上升幅度可反映心肌损伤的程度[9]。本次研究结果显示，观察组治疗后CK-MB和BNP指标改善均好于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。提示磷酸肌酸在常规治疗基础上可明显减少室性心律失常，改善心肌缺血和心功能。磷酸肌酸钠在缺血缺氧时能够直接供能，维持细胞能量代谢水平，通过尽早补充心肌代谢所需的能量来打断心肌细胞凋亡的环节，改善心肌电位的稳定性，逆转、恢复心肌损伤，其使转移入血中的CK-MB和BNP水平降低[10]。

综上所述，磷酸肌酸钠对急性心梗后室性心律失常治疗效果较好，能够显著改善患者心功能，值得在临床推广应用。

[1]李作成.注射用磷酸肌酸钠治疗急性心肌梗死后心力衰竭的疗效[J].中国老年学杂志,2010,30(16):2371-2372

[2]Evran B,Karpuzoğlu H,Develi S,et al.Effects of carnosine on prooxidant-antioxidant status in heart tissue,plasma and erythrocytes of rats with isoproterenol-induced myocardial infarction[J].Pharmacol Rep,2014,66(1):81-86

[3]袁伟龙.静脉溶栓治疗老年急性心肌梗死的疗效观察[J].海南医学,2013,24(24):3689-3690.

[4]程亚敏.磷酸肌酸钠治疗缺血性心肌病心力衰竭的疗效观察[J].江苏大学学报(医学版),2012,22(5):457-458.

[5]张劲松.磷酸肌酸钠对冠心病心衰患者左心功能临床研究及血浆BNP水平的影响[J].临床和实验医学杂志,2012,11(17): 1406-1407.

[6]晋 军,王 航,钱得慧,等.急性心肌梗死常见并发症的防治进展[J].心血管病学进展,2011,32(1):67-73

[7]梅换明,姜文锡,杨 荣.超敏C反应蛋白与急性心肌梗死的相关性探讨[J].海南医学,2014,25(16):2357-2358.

[8]邢晓春,罗芝宽,何 峰.磷酸肌酸钠对缺血性心肌病心功能及心率变异性的影响[J].中国实验诊断学,2011,15(5):833-835

[9]Rawson NS.Review of the quality of observational studies of the association between rosiglitazone and acute myocardial infarction[J]. J Popul Ther Clin Pharmacol,2014,21(2):214-232.

[10]李美红,朱强锋,陈赛勇,等.早发急性心肌梗死患者预后影响因素研究[J].海南医学,2013,24(9):1280-1282.

Effect of creatine phosphate sodium in the treatment of ventricular arrhythmia after acute myocardial infarction.

WANG Xu-wei1,Wei Bing2.Department of Emergency,the 105thHospital of Chinese People's Liberation Army,Hefei 230031,Anhui,CHINA

ObjectiveTo explore the effect of creatine phosphate sodium for ventricular arrhythmia after acute myocardial infarction(AMI),and to observe the effects on cardiac function.MethodsNinety-six AMI patients with ventricular arrhythmia were randomly selected in our hospital from January 2013 to July 2014.According to treatment methods,they were divided into control group(46 cases)and observation group(50 cases).The control group applied lidocaine and other conventional treatment,while the observation group added sodium phosphocrentine based on the control group.The clinical efficacy was evaluated,as well as left ventricular ejection fraction(LVEF),left ventricular end diastolic diameter(LVEDD),left ventricular end systolic diameter(LVESD)and left ventricular end systolic volume(LVESV)before and after treatment.Levels of serum creatine kinase isoenzyme MB(CK-MB)and B-type natriuretic peptide(BNP)were detection and compared between the two groups.ResultsThe total effective rate of the observation group was 94.00%(47/50),significantly higher than 76.09%(35/46)of the control group(P＜0.05).In the two groups,LVEF(%)after treatment were significantly higher than that before treatment,while LVEDD, LVESD and LVESV after treatment were significantly lower(P＜0.05).LVEF(%)after treatment of the observation group was(0.51±0.10),significantly higher than(0.48±0.08)of the control group(P＜0.05).LVEDD,LVESD and LVESV of the observation group after treatment were(48.06±3.18)mm,(35.42±3.96)mm and(101.38±9.22)ml,respectively,significantly lower than those of the control group(P＜0.05).CK-MB and BNP of two groups after treatment were lower than before treatment,and the difference was statistically significant(P＜0.05).CK-MB and BNP of the observation group after treatment were(49.25±8.64)U/L and(217.50±33.82)pg/ml,significantly lower than those of the control group,(61.47±7.60)U/L and(260.45±34.11)pg/ml,and the differences were statistically significant(P＜0.05).ConclusionCreatine phosphate sodium has significant effect on treating ventricular arrhythmia after AMI,which could significantly improve cardiac function and is worthy of clinical application.

Creatine phosphate sodium;Acute myocardial infarction(AMI);Ventricular arrhythmia

R542.2+2

A

1003—6350（2015）08—1126—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.08.0403

2014-10-26)

王绪卫。E-mail：120399770@qq.com