地塞米松联合奥拉西坦治疗一氧化碳中毒迟发脑病疗效观察

庾长虹

(山西煤炭中心医院，山西 太原　030006)



地塞米松联合奥拉西坦治疗一氧化碳中毒迟发脑病疗效观察

庾长虹

(山西煤炭中心医院，山西 太原030006)

[摘要]目的：观察地塞米松联合奥拉西坦治疗一氧化碳中毒迟发脑病的治疗效果。方法：选取山西煤炭中心医院2006年10月～2014年3月收治的一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)患者51例，采用地塞米松联合奥拉西坦，同时给予改善循环、对症支持及高压氧治疗。结果：51例患者均有不同程度好转，基本痊愈20例(39.2%)，显效25例(49%)，好转6例(11.8%)。结论：激素联合奥拉西坦治疗一氧化碳中毒迟发脑病安全有效。

[关键词]一氧化碳中毒迟发脑病；地塞米松；奥拉西坦

一氧化碳中毒迟发脑病是一种继发于一氧化碳中毒，经过一段假愈期后出现的以智能减退、不自主运动、大小便失禁等中枢神经系统损坏为主的严重疾病[1]。在我国北方广大农村地区多见，其致残率高，严重威胁人类生活和劳动能力，给家庭和社会造成极大的痛苦和经济负担。本研究选取51例一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)患者，采用地塞米松联合奥拉西坦，同时给予改善循环、对症支持及高压氧治疗，疗效显著，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取山西煤炭中心医院2006年10月～2014年3月收治的一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)患者51例，其中男30例，女21例，年龄18～70岁，平均年龄44岁。昏迷时间1～72 h，意识清醒到出现迟发脑病时间2～60 d不等。51例患者均有不同程度的智能减退，其中20例出现精神症状，38例出现木僵、震颤、行走坐立不能等锥体外系症状，25例出现偏瘫、失语等锥体束受损症状，31例出现大小便失禁。严重肝肾功能损害和严重高血压、糖尿病患者以及病情极度严重，早期即出现心肺功能不全未能完成治疗者不予入选。

1.2诊断标准

a) 均有明确的一氧化碳中毒病史；b) 均有意识障碍史；c) 意识清楚后经过2～60 d的假愈期；d) 具有精神意识障碍、神经障碍症状、锥体系受损症状、大脑皮层受损症状、周围神经损害症状等一项或多项临床表现。

1.3辅助检查

51例患者中45例行头MRI检查，显示双侧皮质下白质、基底核弥漫性长T1、T2异常信号影；6例行头颅CT检查示白质和灰质分界不清，皮质下白质及苍白球广泛低密度改变。51例均行脑电图检查，显示不规则低波幅慢波，少量尖波、棘波、棘慢复合波，均符合一氧化碳迟发脑病改变。

1.4方法

所有患者均给予地塞米松20 mg+生理盐水100 mL静脉点滴，1次/d，连续5 d；后改为地塞米松10 mg，用法用量同前，连续使用5 d；后改为地塞米松5 mg，用法用量同前，5 d后停用。奥拉西坦4 g+生理盐水250 mL静脉点滴，1次/d，15 d为1疗程，治疗结束后间歇2 d开始第二疗程，奥拉西坦用法用量同前，治疗15 d停用；之后改用奥拉西坦胶囊2粒/次，t.i.d,口服,连续4周。所有患者同时给予改善循环、扩容、大量B族维生素、维持水电平衡、对症支持治疗，并根据病情给予抗精神病、抗震颤麻痹、抗感染等治疗。无窒息可能者给予高压氧治疗，1次/d，10 d为1疗程，治疗3个疗程。

2结果

治疗持续2月后全部结束并参考临床疾病诊断标准进行疗效评定[2]。a) 基本痊愈：意识清醒，临床症状体征消失，脑电图基本正常，恢复一定工作能力；b) 显效：意识清楚，临床症状体征基本消失，脑电图有轻度异常，生活可自理；c) 好转：意识恢复，留有部分运动障碍或轻度精神异常，偶有大小便控制差，脑电图中度异常，生活需他人帮助。51例患者均有不同程度好转，基本痊愈20例，显效25例，好转6例。所有患者治疗期间均无明显不良反应，治疗结束后行肝肾功能检查，无明显异常。

3讨论

一氧化碳中毒在我国北方农村地区冬季较常见，因经济条件差，常常得不到及时完整的治疗，且有一定的假愈期，其迟发脑病的预防和治疗更不能引起人们重视，但其后果相当严重，常导致残疾和死亡。一氧化碳进入人体后速速和血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，其和血红蛋白的结合力是氧气的250倍，但其与血红蛋白的解离速度比氧合血红蛋白慢3 600倍，因此造成体内严重缺氧，尤其是对缺氧敏感的大脑皮层、基底节区、边缘系统和心脏常常造成严重损害。经过脱离环境，促醒、高压氧等治疗，患者暂时意识恢复，但如不继续改善缺血缺氧和积极清除体内残留的碳氧血红蛋白，脑缺氧导致的局部血管收缩和微血栓形成，以及巨噬细胞、T淋巴细胞、血小板和中性粒细胞聚集等炎症反应，通常会导致中枢神经系统广泛的皮质下白质脱髓鞘改变和基底节区局灶性坏死。其发病机制主要有缺血缺氧学说、免疫学说、自由基损伤学说、细胞毒性学说等[3]。急性一氧化碳中毒昏迷后数天死亡患者脑病理改变显示：脑组织明显充血水肿，苍白球软化灶，海马区供血明显减少，小脑细胞变性，大脑半球白质散在局灶性脱髓鞘病[4]。糖皮质激素能对抗各种原因如物理、化学、生物、免疫等所引起的炎症，在炎症早期可减轻渗出、水肿、白细胞浸润及吞噬反应；其对免疫过程的多个环节具有免疫抑制作用；还具有扩展痉挛收缩的血管和强心作用，降低血管对某些缩血管物质的敏感性起到抗休克作用；对造血系统有刺激骨髓造血作用，从而促进红细胞及血红蛋白的生成，增加其氧供作用；小剂量激素对中枢神经系统具有兴奋作用。因此对一氧化碳中毒脑病患者早期给予小剂量激素可改善脑水肿和血管内膜炎症，同时能够扩展因缺氧痉挛收缩的血管而改善脑内循环，其次能够提高中枢神经系统兴奋性，从而减少一氧化碳的损害，改善神经症状。而地塞米松因其强大的受体亲和力和廉价易得更是临床常用。奥拉西坦是一种神经营养剂，可促进脑内磷酰胆碱和磷脂乙醇胺合成，提高大脑ATP/ADP的比值，增加脑内蛋白质和核酸的合成，促进神经细胞及其传导功能修复；同时可提高缺血区脑组织对葡萄糖的利用，利于患者记忆和认知功能康复[5]。激素可降低血脑屏障作用，增加奥拉西坦在脑内的血药浓度，促进脑功能的恢复，二者合用具有协同作用。

本次研究采用地塞米松和奥拉西坦联合治疗，同时给予高压氧等基础治疗，在治疗一氧化碳中毒迟发脑病中取得了良好的效果，且无不良反应。值得临床工作者对其进行继续研究和探讨。同时也希望能引起对一氧化碳迟发脑病的重视，对于所有一氧化碳中毒患者，一定给予全程积极治疗，尽量减少一氧化碳中毒迟发脑病的发生。

[参考文献]

[1]葛均波，徐永健.内科学[M].8版.北京：人民卫生出版社，2013.

[2]史玉泉.实用神经病学[M].3版.上海：上海科学技术出版社，2004.

[3]常新荣.一氧化碳迟发脑病的发病机制及其诊断治疗进展[J].临床医学工程，2012，19(12):2283-2284.

[4]王自然，雷红艳，郑梅，等.激素冲击疗法治疗一氧化碳中毒迟发脑病的疗效观察[J].中国医药指南，2012,19(29):468-469.

[5]张华瑞，张悦凤.奥拉西坦联合长春西汀注射液治疗一氧化碳中毒迟发脑病的疗效观察[J].重庆医学，2014,43(8)：930-931.

本文编辑：王霞

[作者简介]庾长虹，女，副主任医师,从事神经内科临床工作

[中图分类号]R595.1

[文献标识码]B

[文章编号]1671-0126(2015)02-0034-02