慢性肺源性心脏病并发消化道出血临床治疗分析

沈光明

(商城县中医院 外科 河南 信阳465350)

肺源性心脏病简称肺心病，是由于多种病因造成患者肺循环阻力增加，引起肺动脉高压，进而出现心脏器质性和功能性的改变［1］，多见于老年群体，且随着年龄增加，其发病率呈升高趋势。慢性肺心病具有发病率高、病程长、残死率高的特点，是危害较大的呼吸系统疾病之一。合并消化道出血的慢性肺心病患者可出现呼吸困难、心力衰竭等情况，甚至危及生命，是临床治疗中较为棘手的问题之一。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年7月至2014年5月商城县中医院收治的68例慢性肺源性心脏病合并消化道出血患者，其中男45例，女23例，年龄为42～75岁，平均(51.46±3.71)岁，均参照全国肺心病防治工作会议修订的肺源性心脏病诊断标准进行筛选，所有患者均有不同程度的呼吸衰竭、慢性阻塞性肺病、右心室肥大及肺动脉高压、呕血、黑便等表现;血气分析显示动脉O2分压降低，CO2分压升高，pH值降低;血红蛋白水平降低，白细胞水平升高，大便隐血强阳性或阳性。

1.2 治疗方法 入院时行血尿粪常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析、心电图及胸部X线检查，给予所有患者吸氧、镇咳、平喘、祛痰、抗感染、纠正电解质、营养等对症支持治疗，同时静脉给予质子泵抑制剂和止血药物，经胃管注入或口服凝血酶粉、云南白药或硫糖铝。对于出血量较大患者，应及时输注成分血或新鲜全血以补充血容量和血红蛋白。治疗2～4周后，患者出血停止，咳嗽、咳痰、呼吸困难、呕血、黑便等症状消失或好转，各项实验室检查结果均示病情缓解视为治疗有效。

1.3 统计学方法 所有数据采用SPSS 19.0统计学软件进行处理分析，定性资料比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

经过2～4周治疗后，55例患者出血停止，咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状有不同程度地缓解，病情好转，有效率为83.33%(55/66);13例患者因病情严重而死亡，病死率为19.12%(13/68)，其中因肺部感染死亡8例，失血性休克死亡4例，电解质紊乱、酸碱失衡死亡1例。

3 讨论

慢性肺心病是多种病因引起支气管－肺泡组织或肺动脉－肺动脉分支病变，进而导致肺动脉高压所引起的心脏疾病，多见于老年人群。消化道出血是其常见的严重并发症之一，病情进展快，死亡率高。有研究称，慢性肺心病合并消化道出血的概率约为28%，其早期症状并不典型，不容易被发现，尤其是应用激素治疗后可使出血表现被掩盖，造成误诊、漏诊等情况，从而贻误了最佳治疗时机［2］。慢性肺心病并发消化道出血的机制涉及多个方面，可能是由多种因素共同作用导致的结果:①由于肺心病患者机体缺氧、CO2潴留、胃黏膜缺血及酸碱失衡等原因导致胃黏膜屏障受到损害，大量H+逆向弥散至胃黏膜表面，导致胃黏膜受到破坏［3］;②失去黏液保护的胃黏膜同时受到胃内胃蛋白酶溶解，进一步损害胃黏膜屏障;③机体严重的缺氧、CO2潴留促进凝血酶原激活，影响正常的凝血机制。同时，纤溶系统异常激活，胃黏膜容易受到损害出血;另外，缺氧和CO2潴留引起肾血管反射性收缩，肾血流灌注减少，机体氮质血症加重，胃黏膜抵抗力降低，更容易出现溃疡、出血等［4］;④肺动脉高压引起右心室压力增大，静脉回流受阻，进而导致肝脏淤血，食管胃底静脉曲张，易出现消化道出血;⑤治疗慢性肺心病的药物(如氨茶碱、激素类)可诱发胃黏膜出血［5］。本研究采用积极纠正患者的电解质紊乱、酸碱失衡、抗感染、止血以及采用质子泵抑制剂、控制并发症等综合治疗措施，55例患者出血停止，咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状有不同程度地缓解，病情好转，有效率为83.33%(55/66)，13例患者因病情严重而死亡，病死率为19.12%(13/68)。慢性肺心病中晚期患者并发消化道出血的概率较高，并发症多，治疗难度大，且起病较急、病情进展快、预后较差，死亡率很高。因此，早期防治是关键，积极纠正缺氧、CO2潴留、电解质紊乱及酸碱失衡，控制感染，及早应用抑酸剂，减少胃黏膜损害，降低消化道出血的发生率。

［1］张俊琴，刘举.慢性肺心病并发上消化道出血87例临床分析［J］.中国现代医生，2008，46(32):157－160.

［2］金辉.慢性肺原性心脏病并发上消化道出血100例临床分析［J］.中国民族民间医药，2011，6(5):109.

［3］李希华，傅爱玲.肺心病并发消化道出血相关因素探讨［J］.医学理论与实践，2010，6(10):1168－1169.

［4］张卫平.肺源性心脏病并肺性脑病30例临床分析［J］.基础医学论坛，2012，16(12):2509.

［5］倪付平.慢性肺源性心脏病并消化道出血临床分析［J］.中国实用医药，2011，6(35):82－83.