李梅
(贵州省六盘水矿务局控股集团总医院精神科 贵州 六盘水 553000)
过量饮酒是一个世界性的问题,酒精中毒几乎可影响所有的器官系统,对人类健康的危害受到广泛的重视。随着我国人民物质生活水平的提高,慢性酒精中毒性脑病成为较常见的脑内疾病之一[1]。本文收集我院2003年至2008年有完整临床及CT资料的病例29例,结合临床经验、教训及CT表现,讨论CT的表现及诊断价值,以便提高CT对本病的诊断水平。
1.1 研究对象29例均为男性,年龄30~65岁,平均43岁。饮酒史3~22年,平均8年,日饮白酒0.25~0.5kg。主要临床表现:29例均伴有不同程度的智能衰退及人格改变,均有恶心、饭量少、肢体乏力、头晕和记忆力减退。其中,言语不清,震颤,视力下降15例,遗忘综合征和精神障碍9例,酗酒后剧吐,意识不清1~12小时就诊3例,以周围神经病变为主要表现的6例表现为四肢麻木无力及末梢感觉障碍,深感觉障碍3例。有2例患者以急性脑血管意外就诊。2年后有CT复查的5例。
1.2 CT检查用Siemens Balance螺旋CT机扫描。层厚和层间距均为10mm,矩阵512×512,扫描时间2s。其中13例行增强CT扫描,经肘静脉用高压注射器注射浓度为60℅碘海醇,注射速度2.0ml/s。延迟50s开始扫描。
酒精对于脑部会产生抑制作用,而不是兴奋作用,这跟一般人想的可能是相反。大脑皮质基本上的作用就是抑制,抑制底下的细胞不要太兴奋,要守规矩,而酒精会抑制这个抑制,所以喝酒会让人兴奋,抛掉束缚,快乐无比。其实这只是短暂的快乐,想借酒浇愁更是没有用。患者因长期饮酒可能会导致的大脑病理性改变,本来到60-70岁才会出现老年痴呆情况,现在提前到45-50岁左右,表现为老年痴呆,记忆力差、认知功能等要比同年龄段的人要差的多。具体是脑萎缩20例,大脑萎缩14例,小脑萎缩6例,大小脑均萎缩11例。
酒精中毒在世界范围内广泛存在,尤其是高纬度寒冷地区。酒精是脂溶性物质,对脑组织亲和力较强,其代谢产物能与脑组织中的卵磷脂相结合,沉积于脑组织中,对神经细胞直接产生毒害作用,影响脑部皮层和相关感觉及运动通路的完整性,导致中枢神经系统功能损害、心理障碍及精神症状[1]。慢性酒精中毒性脑病,主要是长期大量饮酒导致机体营养不良,代谢紊乱,酶与多种维生素缺乏所致。
3.1 慢性酒精中毒性脑病的机理及相应临床表现
慢性酒精中毒可导致全身各脏器营养不良,肌肉萎缩,胃肠功能失调,酒精对神经系统的损害是广泛的,病理基础是轴突变性,断裂,消失,伴继发发生器髓鞘脱失,而主要病理改变以间脑和脑干的灰质为著。可能为酒精对大脑皮质Bet2细胞或皮层脊髓束,脊髓前角细胞的直接损害引起。
3.2 慢性酒精中毒性脑病的治疗方法[3-4]
(1)营养支持。由于患者长期饮酒,进食量少,食欲差,应向患者及家属解释饮食营养的重要性,嘱其多进食高热量,高蛋白,高维生素,清淡易消化饮食,多进食富含维生素B1的食物,如糙米,谷类,豆类,瘦肉,蔬菜汁,水果汁等,避免辛辣刺激性食物及高糖饮食,忌饮咖啡。
(2)用药护理。应用地西泮(安定)静脉注射时速度应慢,应用5 mg安定至少静推5 min之后用5%的葡萄糖稀释后推注泵应用,以防止呼吸抑制,应用氯丙嗪应防止体位性低血压,用后应防止体位改变而引起昏厥及损伤;应用维生素B1治疗wernicke脑病时应深部肌肉注射,防止硬结产生,应用维生素B1前禁用葡萄糖和激素,因葡萄糖可使丙酮酸脱氢酶反应减慢,维生素B1耗尽,激素可阻止丙酮酸氧化,使意识障碍加深,甚至引起呼吸停止;应用氟哌啶醇治疗时,治疗前应测血压、脉搏,正常方可注射药物,若血压<90/60 mm Hg,脉搏>130次/min,应通知医生处理,也可注射东莨菪碱0.3 mg以减轻药物反应,平时注意观察多询问患者不适,发现问题及时处理。
(3)加强宣传教育工作。酒精是一种麻醉剂,对中枢神经系统起抑制作用,特别对大脑皮质及网状结构最敏感。长期酗酒可造成个人、家庭、社会的严重危害。预防慢性酒精中毒性脑病最有效的方法是不酗酒、健康饮食,因此,在治疗和护理该病患者的同时一定要加强宣传教育工作,使人们知道酗酒的危害,让酗酒者树立正确的人生观、价值观和健康的生活方式,尽可能做到预防和早期干预工作。
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