短期小剂量糖皮质激素治疗儿童支原体肺炎30例疗效观察
刘晓静
(河北省秦皇岛市山海关人民医院儿科,河北秦皇岛066200)
【关键词】叠氮红霉素;肺炎,支原体;抗菌药;糖皮质激素类
doi:10.3969/j.issn.1002-2619.2015.08.058
【中图分类号】R453.2;R725.631.053;R978.15;R977.11
【文献标识码】A
【文章编号】1002-2619(2015)08-1275-03
作者简介:刘晓静(1978—),女,主治医师,学士。 从事儿科临床工作。研究方向:儿科呼吸系统疾病及重症急救。
收稿日期:(2014-07-21)
支原体肺炎(mycoplasma pneumonia,MPP)多发于学龄儿童和青少年,以及婴幼儿群体,主要由肺炎支原体感染引起,总发病率占小儿肺炎病原的10%~30%[1]。支原体是介于细菌和病毒之间的病原微生物,为已知的能独立存活的最小病原微生物,可通过呼吸道、飞沫进行传播,冬季为疾病高发期,近年来支原体感染有上升趋势,且表现为发病年龄提前,肺外并发症多等特点,甚至可引起多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[2]。笔者在支原体感染常规治疗的基础上,进一步应用短期小剂量糖皮质激素治疗儿童支原体肺炎30例,并与西医常规治疗30例对照观察,结果如下。
1资料与方法
1.1病例选择符合《诸福棠实用儿科学》中支原体肺炎的诊断标准[3],已持续发热3~5 d,咳嗽较剧烈,以阵发性干咳为主,胸部正位X线片均提示炎症浸润,肺炎支原体抗体(MpAb) 均≥1∶80。住院前1周均未使用糖皮质激素及免疫调节剂,患者及家属知情同意,除外结核感染、支气管异物及先天性支气管、肺发育畸形等疾病。
1.2一般资料选取2012—2013年我院儿科MPP住院患儿60例,按照随机数字表法分为2组。治疗组30例,男16例,女14例;年龄4~10岁,平均(7.32±0.67)岁;发病时间3~6 d,平均(3.55±0.45 ) d。对照组30例,男17例,女13例;年龄3~11岁,平均(7.67±0.78)岁;发病时间3~5 d,平均(3.78±0.87 ) d。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.3治疗方法
1.3.1对照组采用抗支原体感染常规治疗。阿奇霉素注射液(芙琦星,苏州长征-欣凯制药有限公司,国药准字H20010071)10 mg/(kg·d),加入5%葡萄糖注射液稀释为1 mg/mL浓度,每日1次静脉滴注;注射用盐酸氨溴索(兰苏,常州四药制药有限公司,国药准字H20031344)每15 mg用5 mL无菌注射用水溶解,缓慢静脉推注,6~12岁儿童每日2~3次,每次15 mg;2~6岁儿童每日3次,每次7.5 mg;2岁以下儿童每日2次,每次7.5 mg。止咳化痰及退热等对症治疗。
1.3.2治疗组在对照组治疗基础上予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠(甲强龙,Pfizer Manufacturing Belgium NV,进口药品注册证号H20130301)2 mg/(kg·d),用5%葡萄糖注射液稀释为0.5 mg/mL浓度静脉滴注,连用3~5 d。
1.3.3疗程2组均7 d为1个疗程,1个疗程后统计疗效
1.4观察指标观察2组患儿热退时间、肺部啰音消失时间、X线胸片炎症消失时间及住院天数。
1.5疗效标准显效:临床症状消失,X线胸片显示肺部炎症已吸收,患儿病灶完全消除;有效:临床症状显著改善,体温平稳,但仍有轻咳,X线胸片显示阴影范围较前减小;无效:经过1个疗程治疗,患儿仍有剧烈咳嗽伴发热,X线胸片提示肺部炎症无改变甚至加重[4]。
1.6统计学方法采用SPSS 18.0统计软件进行统计学分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用t检验;计数资料率的比较采用χ2比较,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.12组临床疗效比较治疗组30例,显效16例,有效13例,无效1例,总有效率96.67%;对照组30例,显效8例,有效15例,无效7例,总有效率76.67%。2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组临床疗效优于对照组。
2.22组退热时间、肺部啰音消失时间、X线胸片炎症吸收时间及住院天数比较见表1。
表1 2组退热时间、肺部啰音消失时间、X线
胸片炎症吸收时间及住院天数比较 d, ± s
治疗组(n=30)对照组(n=30)退热时间1.76±0.72*3.12±1.12肺部啰音消失时间4.89±1.78*5.78±2.02X线胸片炎症吸收时间8.23±1.56*9.67±2.12住院天数7.56±1.78*9.89±2.78
与对照组比较,*P<0.05
由表1可见,2组退热时间、肺部啰音消失时间、X线胸片炎症吸收时间及住院天数比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组均较对照组明显缩短。
3讨论
近年来,支原体感染发病率呈逐渐增高趋势,且重症病例日渐增多,呈小龄化[5],支原体感染所引起的大叶受累症状亦呈逐渐增多趋势。一般MPP病情严重,不仅引起呼吸道症状,而且易导致肺外并发症及循环、消化、神经等系统功能损害和低氧血症,严重降低了儿童的生活质量。退热、补液和镇静等对症治疗对患儿疾病的控制具有至关重要的作用。支原体无细胞壁,细胞表面仅有呈3层结构的细胞膜,蛋白质含量丰富。目前主要抑制蛋白质合成的抗生素包括阿奇霉素和红霉素等大环内酯类。近年来,可能由于耐药性基因的产生等原因,单纯使用大环内酯类抗生素,可能导致MPP治疗效果不理想,选择二代甚至三代头孢及青霉素类抗生素,仍不能取得较好的治疗效果,不能有效控制症状。
MPP主要发病机制之一是免疫学发病机制[4],包括细胞介导的免疫应答反应和大量细胞因子的释放。当患儿体内感染支原体后,伴随大量免疫球蛋白M(IgM)生成,以及免疫球蛋白G(IgG)、分泌型IgA(SIgA)的大量产生。支原体膜表面甘油磷脂存在同宿主细胞相同的抗原成分,因此在感染后,会有相应自身抗体的产生及免疫复合物形成。此外,人体感染支原体可导致炎性介质增加,继发酸性水解酶水平上升,同时产生大量中性蛋白水解酶和溶酶体酶等,进一步引发各系统免疫损伤,从而导致肺和肺外其他多器官进一步损害。
另有研究发现,在MPP 患儿体内,急性期和恢复期血清IgG和IgM以及多种炎性相关细胞因子[激活物(IC)、C1q、C4、C3、B]随着患儿病情的加重均有升高趋势[6]。此外研究发现,小儿MPP体内伴有血清CD3、CD4水平降低,提示肺炎支原体感染可导致患儿细胞免疫失衡[6]。支原体感染时,机体过强的免疫及炎症反应如细胞介导免疫、高细胞因子血症及继发性免疫紊乱可能是重症难治性MPP的重要原因[7]。免疫反应与细胞因子刺激越强烈,临床过程及器官损伤越严重,因而MPP的过程及预后很大程度上取决于宿主反应[8]。因此,年龄大的MPP患儿比年龄小的患儿症状更重,热程更长。
近年来,越来越多研究发现,糖皮质激素可应用于小儿支原体感染的治疗。王志华等[9]以支原体感染大鼠为模型,发现地塞米松具有抑制白细胞介素13(IL-13)表达的功能,进一步促进IL-12水平上升,达到对大鼠免疫功能调节,减轻肺组织炎性症状。糖皮质激素具有抑制免疫反应功能,小剂量激素MPP的辅助治疗,可阻断炎症介质,抑制细胞因子释放,调节免疫状态,进而达到减轻炎症部位血管扩张,减少淋巴细胞增殖和白细胞浸润,降低巨噬细胞活化的作用。以上均为糖皮质激素的临床应用提供理论依据。
本研究结果显示,应用小剂量糖皮质激素注射用甲泼尼龙琥珀酸钠,能显著缩短MPP患儿的退热时间、肺部啰音消失时间、X线胸片炎症吸收时间及住院天数,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。说明短期小剂量糖皮质激素治疗儿童MPP的治疗效果显著优于常规治疗。提示糖皮质激素在儿童MPP治疗中确实发挥了较好的功效,值得推广应用。
参考文献
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[8]Waites KB.What's new in diagnostic testing and treatment approaches for Mycoplasma pneumoniae infections in children?[J].Adv Exp Med Biol,2011,719:47-57.
[9]王志华,王玉水,刘艳.地塞米松对肺炎支原体感染大鼠血清及肺泡灌洗液中IL-12、IL-13的影响[J].临床儿科杂志,2014,32(3):265-270.
(本文编辑:曹志娟)