周艳丽,章 静,王淑春,张建军,宋杨英(河北省玉田县医院检验科 064100)
·论 著·
床旁快速联合测定肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶和肌红蛋白诊断急性心肌梗死的临床价值
周艳丽,章 静,王淑春,张建军,宋杨英
(河北省玉田县医院检验科 064100)
目的 探讨分析肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(MB)的床旁快速联合检测在诊断急性心肌梗死(AMI)中的临床应用价值。方法 将2013年1月至2014年8月的138 例于3h内胸痛发作的急诊患者作为研究对象,按照AMI的诊断标准将其分为AMI组(观察组)和非AMI组(对照组)。采用Judkins方法,将6F冠状动脉造影导管经右股动脉实施动脉造影,并对已确诊的患者使用冠状动脉介入方法(PCI)进行治疗。定时抽取静脉血,并定量测定cTnI、CK-MB及MB的水平。结果 两组患者在各时间段测定的结果显示,观察组患者血清cTnI、CK-MB和MB的水平均明显高于对照组(P<0.05)。联合检测cTnI、CK-MB和MB对AMI诊断的敏感度为97.2%,特异性为88.3%,与分别检测三项指标的敏感度和特异性(分别为86.8%、81.3%、84.2%;78.6%、74.6%和72.5%)相比均明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 床旁快速联合检测cTnI、CK-MB和MB的水平在AMI诊断的敏感度和特异性方面均明显提高,与冠状动脉的造影结果一致,可在临床上推广应用。
急性心肌梗死; 肌钙蛋白I; 肌酸激酶同工酶; 肌红蛋白
急性心肌梗死(AMI)属于急性冠状动脉综合征的类型之一,一旦确诊,治疗的时间越早,预后效果越佳,患者存活率越高[1]。AMI的早期诊断可有效减少心肌细胞坏死,防止心脏疾病的突发,尽早对症治疗,改善患者的预后程度。心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)在早期临床诊断AMI时具有较高的敏感度和较好的特异性[2],将cTnI、CK-MB 和肌红蛋白(MB)的水平测定联合进行AMI 的诊断,是否其敏感度和特异性更加,目前报道较少。本次研究通过对138例患者的血清cTnI、CK-MB、MB的水平进行床旁快速联合检测,分析比较三者联合检测诊断AMI的敏感度和特异性。
1.1 一般资料 将本院2013年1月至2014年8月的138 例于3 h内胸痛发作的急诊患者作为研究对象,按照AMI的诊断标准将其分为AMI组(观察组)和非AMI组(对照组)。诊断标准:纳入标准按照国际心脏病学会及世界卫生组织临床命名标准化联合制定的标准诊断AMI[3];排除标准:左室射血分数小于30%,风湿性心脏瓣膜病,严重肝、肾功能不全者,急、慢性感染,自身免疫疾病,恶性肿瘤,脑血管疾病,原发性醛固酮增多症,外周血管疾病[4]。观察组68例,其中男38例,女30例;年龄33~72 岁,平均(60.3±10.2)岁;首次采血测定的时间为胸痛发作3 h内,平均时间(2.4 ±0.3)h;梗死部位:前壁18例,前壁及高侧壁23例,下壁10例,下壁及正后壁15例,下壁、后壁及右室2例。对照组70例,其中男36例,女34例;年龄35~74岁,平均(62.6±9.3)岁;首次采血测定的时间为发病3 h内,平均时间(2.6±0.2)h。两组患者之间在一般资料方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。
表1 两组患者的一般资料比较(n/n或±s)
注:TC为总胆固醇;TG为三酰甘油;VLDL为极低密度脂蛋白;LDL为低密度脂蛋白;HDL为高密度脂蛋白。
1.2 仪器与试剂 使用全自动生化分析仪(型号:日立7600),试剂盒由上海申能公司提供。所有操作均严格按照试剂盒的说明书进行。CK-MB>24U/L判为诊断具有意义。美国雅培公司研发的全自动免疫分析仪(型号:AXSYM)及配套的质控试剂和试剂盒;由雅培公司所提供Matrixcell液、MUP、4号液、管道消毒液、探针清洗液等;全自动生化分析仪(型号:日立7600),试剂盒生产厂家为上海申能公司。
1.3 方法
1.3.1 冠状动脉造影 采用Judkins方法经右股动脉以6F冠状动脉造影导管实施冠状动脉造影[5]。根据国际心脏病学会及世界卫生组织临床命名标准化联合制定的标准诊断AMI[6],对确诊AMI的患者进行冠状动脉急诊介入治疗(PCI)。所有患首次采血测定的时间为发病3h内,之后每隔2h静脉采血1次,确诊后每隔4h静脉采血1次,每次8mL,分离血清并于2h内测定cTnI、CK-MB及MB的水平。两组患者分别在距胸痛3h内、4~6h、7~12h、13~24h及25~48h测定cTnI、CK-MB和MB水平,并记录。
1.3.2cTnI和MB的水平测定 采用微粒子酶免疫分析方法(MEIA)测定cTnI和MB水平,使用全自动免疫分析仪(型号:AXSYM)及配套的质控试剂和试剂盒,Matrixcell液、MUP、4号液、管道消毒液、探针清洗液等进行测定。所有操作均严格按照试剂盒的说明书进行。正常参考值:cTnI0.0~0.4ng/mL;MB<80ng/mL。
2.1 两组患者cTnI、CK-MB 和MB水平比较 观察组和对照组患者在不同时间测定cTnI、CK-MB及MB水平结果显示,观察组患者在距胸疼3 h内、4~6 h、7~12 h、13~24 h 及25~48 h时,cTnI、CK-MB 和MB水平均明显高于对照组患者(P<0.05),见表2~4。其中CK-MB的水平在患病4~6 h时升高,于7~12 h 达到高峰,峰值高达(131.27±31.77)U/L,在25~48 h 后降至正常水平;观察组患者的cTnI水平在患病2 h开始升高,于13~24 h达到高峰,峰值高达(9.37±2.33)ng/mL,时间可持续24 h以上;MB水平在患病3 h开始升高,于13~24 h持续升高,在25~48 h达到高峰,其峰值可达(1 000.64±165.48)pg/mL。
表2 两组患者cTnI水平比较±s,ng/mL)
表3 两组患者CK-MB水平比较±s,U/L)
表4 两组患者MB水平比较±s,pg/mL)
表5 联合检测与单独检测诊断AMI(3 h内)的敏感度和特异性比较(n)
续表5 联合检测与单独检测诊断AMI(3 h内)的敏感度和特异性比较(n)
2.2 联合检测与单独检测诊断AMI的敏感度和特异性比较 采用联合检测cTnI、CK-MB和MB水平诊断AMI的敏感度为97.2%,特异性为88.3%,均明显比单独检测cTnI、CK-MB和MB水平的敏感度和特异性(分别为86.8%、81.3%、84.2%;78.6%、74.6%和72.5%)高,差异有统计学意义(P<0.05),见表5。
AMI在临床上属于发病率和病死率极高的危重疾病,建立快速、准确、方便的诊断方法对于医务工作者制订安全、有效的治疗方案至关重要[7]。当前主要是通过典型的常见的临床症状和体征进行诊断,但部分患者由于无明显的临床症状,常常需要借助各种心肌损伤的标志物来诊断。有效的早期诊断可以保证心肌再灌注治疗,特别是在溶栓治疗和急诊PCI治疗,大大降低了病死率,改善了患者的预后[8]。
cTnI作为心肌细胞分泌的特有调节蛋白,在临床用于早期诊断心肌受损或AMI[9]。当心肌组织由于缺血、缺氧而病变坏死时,cTnI、cTnT等小分子则持续从心肌细胞逸出,随之进入并参与血液循环[10]。心肌组织受损后cTnI和cTnT水平在2~6h开始上升,24h时达到高峰,在血液中可持续5~7d,故cTnI、cTnT可作为心肌受损的重要指标,具有较高的诊断价值。cTnI在心肌受损初期即会出现,持续时间较长,故对于诊断心肌梗死具有较高的特异性。从本次研究结果可看出,cTnI在AMI早期即明显升高,并且诊断窗时间长,能反映存在小范围的心肌梗死,可作为早期诊断或判断病情转归的指标。本次研究结果显示,观察组患者在胸疼3h内、4~6h、7~12h、13~24h和25~48h时,血清中cTnI水平明显高于对照组患者,患病3h内稍有升高,13~24h时达高峰,峰值可达(9.37±2.33)ng/mL,可持续24h以上。随着检验医学的发展,床旁快速检测cTnI、CK-MB、MB在临床诊断AMI中已得到普及应用。
CK-MB在诊断AMI时存在局限:非心脏特异性且在血液中水平升高较快,清除也较快,在诊断心肌再梗死时有明显缺陷。本次研究中CK-MB峰值在6~12h时达到顶峰,比未行PCI治疗的患者提前。
MB是一种氧结合蛋白,存在于心肌组织但无心肌特异性[11]。由于其相对分子质量较小,发生心肌梗死时可快速入血,MB是发生AMI后最早可检测到的标志物。AMI患者发作后3h升高,24~48h达到峰值。MB可用于早期诊断AMI。
联合检测cTnI、CK-MB和MB对AMI的诊断起到互补的作用。MB升高可引导临床医生及时给药并进行合理处置,配合CK-MB的实时监测[12],一旦发生cTnI水平升高即可确诊为AMI,可给予患者尽早治疗,特别是在3h内,对降低病死率非常重要。cTnI、CK-MB和MB3个指标相互补充,可作为预后监测和病情改善的指标,具有较好的临床应用价值[13]。
MB可作为AMI的一个早期诊断指标,其水平升高的时间比cTnI和CK-MB要早,对于筛查早期AMI患者意义较大,如MB水平显著升高,则提示即将可能发生心肌梗死[14],需对患者进行严密监测,持续观测cTnI和CK-MB的水平变化。cTnI、CK-MB和MB3项指标联合进行床旁快速检测与冠状动脉造影的吻合程度很高,在3h内灵敏度即可达97.2%,特异性达88.3%。
综上所述,该方法可用于AMI的早期诊断,简便、准确、快捷,可显著提高患者的生活质量,降低病死率,并改善预后,可在临床上推广使用。
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Clinical value of bedside rapid combined detection of cTnI,CK-MB and MB for early diagnosis of acute myocardial infarction
ZHOUYan-li,ZHANGJing,WANGShu-chun,ZHANGJian-jun,SONGYang-ying
(DepartmentofClinicalLaboratory,YutianCountyHospital,Yutian,Hebei064100,China)
Objective To investigate and analyze the clinical application value of bedside rapid combined detection of cardiac troponin Ⅰ(cTnI),creatine kinase(CK-MB) and myohemoglobin(MB) for the diagnosis of acute myocardial infarction(AMI).Methods 138 emergency cases with chest pain onset less than 3 h in our hospital from January 2013 to August 2014 were selected as the research subjects and divided into the AMI group(observation group) and non-AMI group (control group) according to the diagnostic criteria of AMI.The Judkins method was adopted to conduct the coronary arteriongraphy via right femoral artery with 6 F coronary arteriography catheter.The diagnosed AMI patients were treated by adopting percutaneous coronary intervention (PCI).The timing extraction of venous blood samples was performed for detecting the serum levels of cTnI,CK-MB and MB.Results The detection results at various time periods in the two groups showed that serum cTnI,CK-MB and MB levels in the observation group were significantly higher than those in the control group (P<0.05).The sensitivity and the specificity in the combined detection of serum cTnI,CK-MB and MB levels for diagnosing AMI were 97.2% and 88.3% respectively,which were significantly higher than 86.8%,81.3%,84.2% and 78.6%,74.6%,72.5% in the single detection of these 3 indicators respectively,the differences were statistically significant (P<0.05).Conclusion The bedside rapid combined detection of cTnI,CK-MB and MB can significantly increase the sensitivity and specificity for diagnosing AMI,has the results consistent to that of the coronary angiography and can be promoted and applied in clinic.
acute myocardial infarction; cardiac troponin; creatine kinase isoenzyme; myohemoglobin;
周艳丽,女,主管检验师,本科,主要从事医学检验研究。
10.3969/j.issn.1672-9455.2015.21.036
A
1672-9455(2015)21-3224-03
2015-02-15
2015-06-20)