蛛网膜下腔出血继发脑梗死临床研究

董新生

(河北省石家庄市第二人民医院神经内科， 河北 石家庄 050051)

蛛网膜下腔出血继发脑梗死临床研究

董新生

(河北省石家庄市第二人民医院神经内科， 河北 石家庄 050051)

目的:探讨蛛网膜下腔出血继发脑梗死的治疗及疗效分析。方法:48例蛛网膜下腔出血继发脑梗死患者，随机将其分为对照组(常规治疗)和观察组(常规治疗基础上，加用尼莫地平治疗)，每组各24例，对两组临床疗效、血液流变学指标、不良反应，进行观察和比较。结果:与对照组相比，观察组预后质量明显提高，全血粘度、血浆粘度、血小板黏附率、纤维蛋白原、红细胞比积均明显降低，差异有统计学意义(P＜0.05);两组不良反应比较，差异没有统计学意义(P＞0.05)。结论:尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血继发脑梗死疗效显著，提高患者预后质量，值得临床推广。

蛛网膜下腔出血; 脑梗死; 尼莫地平

蛛网膜下腔出血继发脑梗死作为临床比较常见的疾病之一，具有较高的致残率和致死率，严重影响着患者的生活质量，甚至危及生命［1，2］。早期应用钙离子拮抗剂能够有效减轻蛛网膜下腔出血继发脑梗死的功能紊乱程度，提高患者的预后质量［3］。本研究中，2012年1月至2013年9月期间，我院蛛网膜下腔出血继发脑梗死患者，在常规治疗基础上，加用尼莫地平治疗，取得了较好的临床效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料:2010年1月至2013年9月，我院诊治的48自发性例蛛网膜下腔出血继发脑梗死患者，根据随机数字法，将其分为对照组(常规治疗)和观察组(常规治疗基础上，加用尼莫地平治疗)，每组各24例。所有患者均出现不同程度意识障碍、偏瘫失语等症状，经颅脑CT检查，符合WHO相关诊断标准，排除严重肝肾功能障碍、精神异常患者。24例对照组患者中，男性16例、女性8例，年龄19.0～75.0岁，年龄(56.0±6.0)岁;24例观察组患者中，男性15例、女性9例，年龄20.0～76.0岁，年龄(57.0±6.5)岁。两组性别、年龄比较，差异没有统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法:患者入院后给予脱水、吸氧、抗炎等常规治疗，而观察组加用10mg尼莫地平注射液(德国拜尔公司，批号BXC7ED211，剂量为50mL)，每日3次，两组疗程均为4周。

1.3 观察指标及疗效诊断标准:对两组临床疗效、血液流变学指标(全血粘度、血浆粘度、血小板黏附率、纤维蛋白原、红细胞比积)、不良反应，进行观察和比较。预后状态分为［4］:①死亡;②植物状态:不能交流，对刺激没有反应;③残疾:不能独立生;④轻度残疾:生活尚可自理;⑤恢复良好:可以正常生活和工作。

1.4 统计学方法:所有数据采用SPSS17.0统计学软件，进行分析和处理，计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验，计数资料率的比较，采用卡方检验，P＜0.05，认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较:与对照组相比，观察组植物死亡率和残疾率均明显降低，而恢复良好率显著升高，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

表1 两组临床疗效比较 n(%)

2.2 治疗后两组血液流变学指标变化情况:与对照组相比，观察组全血粘度、血浆粘度、血小板黏附率、纤维蛋白原、红细胞比积均明显降低，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

表2 治疗后两组血液流变学指标变化情况(±s)

表2 治疗后两组血液流变学指标变化情况(±s)

组别 全血粘度(mPa·s)高切 低切血浆粘度(mPa·s)血小板黏附率(%)纤维蛋白原(g/L)红细胞比积(%)观察组 5.2±1.0* 10.2±4.1* 3.7±0.5* 35.5±3.2* 30.1±9.7* 41.1±5.5*对照组 6.0±1.0 12.2±5.3 4.2±0.8 37.8±3.8 33.2±9.0 43.2±6.5

表3 两组不良反应比较 n(%)

2.3 两组不良反应比较:两组主要的不良反应为低血 压、心率增快、头痛、恶心呕吐等，经过对症处理后均缓解，均没有出现严重不良反应。与对照组相比，观察组不良反应发生率没有明显变化，差异没有统计学意义(P＞0.05)，见表3。

3 讨 论

蛛网膜下腔出血导致神经细胞钙超载，继发脑部血管痉挛，这是蛛网膜下腔出血继发脑梗死的主要原因，也是蛛网膜下腔出血患者致残、致死的重要原因［5］。来自豆纹动脉、穿支动脉、前脉络膜动脉的血流供应基底节－内囊区，其血管走形多近乎直角，当血管壁受到外力作用时，极易受到损伤［6］。并且，这些供血血管远离大动脉主干，走形迂曲，对血流动力学指标的变化相对敏感，一旦脑血管出现缺血现象，极易受到较大影响。因此，蛛网膜下腔出血继发脑梗死的发生率相对较高。据报道，20%～30%蛛网膜下腔出血患者可出现继发性脑梗死。所以，蛛网膜下腔出血患者应早期应用钙离子拮抗剂，及时抑制钙离子内流，减少脑部血管痉挛的发生率。

尼莫地平作为第二代钙离子拮抗剂，可以阻滞神经细胞不同类型的钙离子通道，抑制钙内流，减少脑血管痉挛发生率。尼莫地平的脂溶性高，能够顺利通过血－脑屏障，能够对脑血管发挥较好的药理作用。并且，对于已经发生痉挛的脑血管，尼莫地平还可以减轻其痉挛程度，有利于脑血管的再通。本研究中，与对照组相比，观察组植物状态及死亡率和残疾率均明显降低，而恢复良好率显著升高，结果表明尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血继发脑梗死的疗效显著，明显改善患者的预后质量。

蛛网膜下腔出血继发脑梗死患者由于脑水肿、脑灌注压降低，血流相对缓慢;在脱水等常规治疗基础上，容易造成血液粘稠度增加，从而激活凝血系统，导致机体处于高凝状态。尼莫地平作为钙离子通道拮抗剂，能够透过血脑屏障，选择性作用于脑血管平滑肌，阻断钙离子内流，预防和缓解血管痉挛，改善脑组织的血液循环，减轻脑组织缺氧、缺血状态，有利于病灶的恢复。本研究中，与对照组相比，观察组全血粘度、血浆粘度、血小板黏附率、纤维蛋白原、红细胞比积均明显降低，结果表明尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血继发脑梗死后，能够明显降低血液粘稠度，改善患者的高凝状态。

低血压、心率增快、头痛作为尼莫地平的主要不良反应，这可能与局部药物浓度过高、药物对血管刺激等因素有关，可以通过降低剂量、减慢滴速等方式，降低不良反应发生率。并且，本研究中，与对照组相比，观察组不良反应发生率没有明显变化，结果表明尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血继发脑梗死具有较高的安全性。

［1］宋晓玲.蛛网膜下腔出血迟发脑梗死发病的危险因素分析［J］.现代预防医学，2011，38(8):1587～1588.

［2］高鹏，何志义.蛛网膜下腔出血后迟发性脑梗死的相关因素分析［J］.卒中与神经疾病，2010，17(2):105～106.

［3］廖建平.尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛疗效观察［J］.中国实用神经疾病杂志，2013，16(8):62～63.

［4］昌军.早期应用钙拮抗剂治疗蛛网膜下腔出血并发脑梗死效果观察［J］.中国实用神经疾病杂志，2013，23(16): 75～76.

［5］蒋玲，荣阳，容根满，等.蛛网膜下腔出血后迟发型脑血管痉挛的临床分析［J］.中外医学研究，2010，14(8):47～48.

［6］王戈鹰，侯辉乡，陆振康，等.蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血性损害的临床预测［J］.脑与神经疾病杂志，2010，14 (6):82～83.

B

10.3969/j.issn.1006－6233.2015.05.042

1006－6233(2015)05－0824－03