血浆Hcy hs－CRP与老年高血压相关性分析*

王旭东， 赵晓艳， 苗碧川， 刘艳红

(1.河北省平泉县医院， 河北 平泉 067500 2.河北省平泉县第二医院， 河北 平泉 067500)

血浆Hcy hs－CRP与老年高血压相关性分析*

王旭东1， 赵晓艳1， 苗碧川2， 刘艳红1

(1.河北省平泉县医院， 河北 平泉 067500 2.河北省平泉县第二医院， 河北 平泉 067500)

目的:通过检测血浆同型半胱氨酸(Homocysteine，Hcy)、超敏C反应蛋白(High sensitive creactive protein，hs－CRP)的水平，探讨Hcy、hs－CRP与老年性高血压之间的关系。方法:选择2012年5月至2014年5月高血压的老年患者105例，为高血压组，同时根据舒张压的变化分为2个亚组:老年单纯收缩期高血压(Isolated systolic hypertension，ISH)组(单高组)52例;收缩压、舒张压均升高的老年高血压组(双高组)53例;72例健康体检者为对照组，分析3组的Hcy、hs－CRP水平变化。结果:高血压组患者血浆Hcy水平为(18.66±0.99)μmoL/L与对照组(12.34±2.50)μmoL/L比较，差异具有统计学意义，P＜0.01;高血压组患者血浆hs－CRP水平为(8.84±0.94)mg/L与对照组(2.66±0.45)mg/L比较，差异具有统计学意义，P＜0.01。单高组Hcy、hs－CRP水平分别为:(18.67±0.97)μmoL/L、(8.85± 0.93)mg/L与双高组(18.65±1.03)μmoL/L、(8.83±0.96)mg/L分别比较，差异无统计学意义，P＞0.05。结论:Hcy、hs－CRP水平的升高，可能是老年高血压的发病原因之一;Hcy、hs－CRP对老年高血压患者的舒张压无影响。

同型半胱氨酸; 超敏C反应蛋白; 高血压; 老 年

研究证明，同型半胱氨酸(Homocysteine，Hcy)水平的升高，冠脉疾病、脑血管疾病等疾病密切相关［1］，Hcy水平作为原发性高血压(Essential hypertension，EH)的危险因子越来越来受到关注，与动脉粥样硬化的发生密切相关;超敏C反应蛋白(High sensitive creactive protein，hs－CRP)是急性炎症反应的非特异性标志物，hs－CRP在动脉粥样硬化形成与破裂，局部和全身炎症反应中均起到非常重要的作用［2］。为探讨血浆Hcy、hs－CRP与老年性高血压之间的关系，本研究检测了老年高血压患者及正常体检者的血浆Hcy、hs－CRP水平，以评价Hcy、hs－CRP在老年高血压发病的临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择2012年5月至2014年5月在平泉县医院内科住院的原发性高血压患者105例作为研究对象:年龄60～86岁，平均年龄(70.5±15.3)岁;其中男65例，女40例。入选患者根据舒张压的变化分为:老年单纯收缩期高血压(Isolated systolic hypertension，ISH)组(单高组)52例，男35例，女17例，平均年龄(71.3±15.5)岁;收缩压、舒张压均升高的老年高血压组(双高组)53例，男33例，女20例，平均年龄(70.9±16.5)岁;对照组为同期在我院健康体检的老人72例，年龄62～85岁，平均年龄(70.8±14.6)岁;其中男45例，女27例。所有的患者均符合《中国高血压防治指南(2010版)》中高血压诊断标准［3］:收缩压(SBP)≥140mmHg和/或舒张压(DBP)≥90mmHg诊断为高血压病。所有研究对象每天吸烟≥10支，吸烟年限≥2年，戒烟未达1年的吸烟者、每天饮酒≥25克酒精/ d，饮酒年限≥1年的及高血脂的高血压患者均不列入本研究对象。入选者全部进行心电图及心脏超声心动图检查除外冠心病;头颅CT平扫及血糖、血脂检查无异常;并除外急性感染，心功能不全，风湿活动期，糖尿病，肿瘤，严重肝、肾功能不全，急、慢性血液病;以及近期无外伤、手术、活动性出血等病史;强调入选时未服用华法林及抗血小板药物及他汀类药物或已停用至少5个半衰期以上。各组调查对象一般资料的比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法:患者空腹12h于清晨6:00～7:00采空腹肘静脉血3mL，采用酶联免疫吸附法测定Hcy的浓度，正常值范围:为空腹血浆总 Hcy水平正常值:0～15μmoL/L，理想值:＜10μmoL/L，高于15μmoL/L被认为是高同型半胱氨酸血症;采用速率散射比浊法定量测定血浆hs－CRP的浓度(参考值为0～3mg/L);仪器为由日本日立公司生产的全自动生化仪。所有试剂盒均由上海太阳生物技术公司提供，严格按试剂盒说明操作。

1.3 统计学分析:应用SPSS19.0软件进行统计分析。符合正态分布的计量资料以计量资料以均数±标准差表示，多组均数间的比较采用方差分析，计数资料用进行卡方检验;P＜0.05具有统计学意义。

2 结 果

2.1 各组研究对象的一般资料比较:各组年龄、性别、体质指数、左心室射血分数、甘油三酯、总胆固醇、年龄差异均无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 各组的一般资料比较n(%)

2.2 单高组与双高组一般资料比较:各组年龄、性别、体质指数、甘油三酯、总胆固醇、年龄差异均无统计学意义(P＞0.05)，见表2。

表2 单高组与双高组的一般资料比较n(%)

续表 2

2.3 高血压组与对照组血浆Hcy、hs－CRP水平的比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)，见表3。

表3 两组血浆Hcy hs－CRP水平的比较

2.4 单高组与双高组血浆Hcy、hs－CRP水平的比较，差异不具有统计学意义(P＞0.05)，见表4。

表4 单高组与双高组血浆Hcy hs－CRP水平的比较

3 讨 论

原发性高血压(Essential hypertension，EH)已成为我国常见病和多发病，且逐渐趋于年轻化，其发病率在世界范围内均处于较高水平，是导致心脑血管意外、慢性肾功能不全、主动脉夹层等疾病的主要危险因素之一，已成为影响人类健康的重大公共卫生问题。我国人群高血压患病率呈逐渐增长趋势，截至2002年，18岁以上成人患病率已达18.8%。EH是由环境、遗传等多种因素共同作用的结果，以血压升高为主要临床表现，以引起心、脑、肾、血管等靶器官功能与结构改变为特征的全身性疾病。EH的发病机制较为复杂，目前认为:遗传因素、精神因素、交感神经活性增加、肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活、内皮功能受损等均可能参与发病过程。高血压对人类的最大的危害是其可引起心、脑、肾等靶器官损害(target organ damage，TOD)，其后果给个人、家庭和社会带来沉重的精神和医疗负担。

大量的研究证实，Hcy与心血管疾病存在着密切联系［4］，与高血压也有着十分重要的相关性［5，6］，Hcy增高可直接导致血管内皮细胞功能的损伤。Hcy是由蛋氨酸去甲基生成的一种含硫氨基酸，它在体内主要通过再甲基化、转硫作用两种途径进行代谢:首先，在蛋氨酸合成酶的催化作用下，以维生素B12为辅酶，以N5－甲基四氢叶酸为甲基供体，Hcy被甲基化生成蛋氨酸;此过程的关键酶是以维生素B2为辅酶的亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)，该酶使N5，N10－亚甲基四氢叶酸还原为N5－甲基四氢叶酸，其有着非常重要的作用;其次，Hcy与丝氨酸结合，在胱硫醚－β－合成酶(CBS)催化作用下，以维生素B6为辅酶，生成胱硫醚，后者再裂解为半胱氨酸和α－酮丁酸，参与代谢，形成转硫化途径。当上述代谢途径受阻时，Hcy在细胞内蓄积，并进入血液循环，引起血管内皮细胞的损伤，促进动脉血管平滑肌细胞的增生，同时抑制凝血酶调节蛋白在内皮细胞表面的表达，降低抗凝血酶的活性，促使血小板粘附聚集，导致血栓形成或动脉粥样硬化，从而引起慢性病理性损害。

目前许多研究认为多种炎症因子参与了动脉粥样硬化的整个过程，C－反应蛋白(Creactiveprotein，CPR)是其中的重要炎症性因子。CPR是在1930年美国洛克菲洛研究院AVERY实验室的Tillethe和Francis发现，是一种能与肺炎球菌C多糖反应形成复合物，是在急性感染病变过程中参与肺炎双球菌细胞壁上的C多糖发生沉淀反应的蛋白质，是一种敏感性较强的急性时相炎症反应蛋白质;可以反映机体内炎症反应的变化程度。在健康人血清中以微量形式存在，CRP的水平越高，表明炎症范围越大;CRP是急性炎症反应的非特异性标志物，损伤的血管内皮细胞可引起炎性反应，炎症反应时又可进一步加重血管内皮细胞的损伤，被激活的单核细胞释放白介素，其可以刺激肝脏快速合成CRP，其水平与患者机体内炎症的炎症程度呈正相关的。目前临床上多采用高敏感检测技术检测低浓度的CRP(high sensitive creactiveprotein，hs－CRP)进行分析。hs－CRP的独特优点表现为:反应迅速、血浆水平相对稳定、昼夜变化不明显，能够被及时地精确测量。hs－CRP可致内皮细胞功能发生紊乱，激活在动脉粥样硬化斑块的内膜中的补体，通过补体系统的途径而产生大量的免疫复合物进而损伤血管内膜，最终可引起血栓栓塞事件的发生。

［1］陈琳.同型半胱氨酸与老年高血压相关性研究［J］.九江医学，2009，24(3):11.

［2］金伟明.同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原、D－二聚体在冠心病诊断中的临床价值［J］.中国卫生检验杂志，2012，22(4):799～803.

［3］中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010［J］.中华高血压杂志，2011，19(8):701.

［4］Sepulveda－Sanchez JM，Maria－Frances R，Martinez Salio A，et a1.Homocysteine and cerebrovascular disease［J］.Rev Neurol，2004，38(4):347～358.

［5］Wald DS，Law M，Morris JK.Homocysteine and cardiovasular disease:evidence on causaity from ametal－analysis［J］.BMJ，2002，325(7):1202.

［6］王建华.同型半胱氨酸在原发性高血压患者中的检测意义研究［J］.河北医学，2013，19(5):740～742.

B

10.3969/j.issn.1006－6233.2015.05.031

1006－6233(2015)05－0799－04

河北省承德市科学技术研究与发展计划项目，(编号:20142096)

2(1):65～67.