踝关节创伤性关节炎的发病机制及治疗进展

武继伟，马　雷(综述)，王　晖，夏志勇(审校)

(1.冀中能源峰峰集团总医院邯郸院区骨四科，河北 邯郸 056000；

2.河北医科大学第三医院脊柱外科，河北 石家庄050051；

3.河北医科大学第三医院足踝外科，河北 石家庄050051)

·综述·

踝关节创伤性关节炎的发病机制及治疗进展

武继伟1，马雷2(综述)，王晖1，夏志勇3*(审校)

(1.冀中能源峰峰集团总医院邯郸院区骨四科，河北 邯郸 056000；

2.河北医科大学第三医院脊柱外科，河北 石家庄050051；

3.河北医科大学第三医院足踝外科，河北 石家庄050051)

[关键词]关节炎；踝关节；治疗；综述文献

doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2015.05.039

创伤性关节炎(post-traumatic osteoarthritis，PTOA)是关节及周围组织受到创伤后，引起关节软骨变性、破坏，进而软骨下骨、滑膜、关节囊及周围肌肉韧带出现一系列并发症，最后出现关节功能障碍的一种疾病。踝关节PTOA是由创伤引起的以踝关节软骨退化、变性和继发的软骨增生、骨化为主要病理变化，以关节疼痛、活动功能障碍为主要临床表现的一种疾病[1]，是踝关节骨折或关节不稳定最常见的并发症。踝关节原发性关节炎较少见，大多数是由踝关节的骨折及踝关节周围韧带损伤引起(约80%与创伤有关)的PTOA。踝关节PTOA最主要的病因包括骨折所导致的踝关节面不平整、踝关节周围韧带损伤后关节的不稳定、外伤后关节软骨面的挫伤、关节的力线不良导致关节局部负重增加等[2]。文献报道，关节损伤后的PTOA发病率超过75%，关节内的骨折发生创伤性骨关节炎的危险性较其他病变可高20倍以上。临床上，所有关节中以踝关节PTOA最常见，以关节边缘骨赘形成、关节畸形、关节软骨下骨质硬化为主要特征，患者主要临床表现包括关节疼痛、踝关节活动及步行能力受限等异常[3]。现就踝关节损伤及骨折后PTOA的发病机制及治疗进展综述如下。

1PTOA的发病机制及危险因素

目前踝关节PTOA的发病机制仍未明确。踝关节受到创伤后，激活细胞内信号传导通路引发一系列级联反应，关节软骨细胞修复能力差，多出现退变，导致PTOA。体外研究认为，外力撞击关节，导致关节软骨细胞内线粒体损伤，释放氧自由基，从而诱发了关节软骨细胞死亡和软骨基质退变，关节滑膜内的炎性细胞因子前体和介质如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、一氧化氮、细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMPs)、纤连蛋白增高，进而发展为PTOA。也有研究认为PTOA是由于软骨细胞与软骨基质之间失去平衡的结果。透明软骨损伤后无法修复，常常以纤维样软骨细胞来填充，而形成的新的纤维软骨不耐磨，负重后，纤维样软骨在剪切应力作用下产生过多的氧化物，细胞遭受氧化损伤而过早衰老、死亡[4]。还有学者发现PTOA是关节受到外伤以后引起的炎症[5],其机制为关节损伤导致软骨内蛋白多糖分解、软骨细胞死亡和炎症反应(凋亡/坏死)，同时伴有炎症因子、酶类、氧自由基等升高，最终引起关节软骨退变，出现症状性骨关节炎。近期研究发现关节软骨在创伤后，MMP-13及组织特异性抑制剂1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1，TIMP-1)表达上调，共同作用促进了关节软骨退变，其中组织TIMP-1 的过量表达可能是造成关节软骨进一步损害的原因之一[6]。创伤性软骨退变的机制十分复杂，MMP-13表达增高及继发性的TIMP-1增高是软骨破坏并形成恶性循环的原因之一。广谱的TIMP相关药物的临床使用因其不良反应目前仍受到很多限制，研究和开发诸如特异性的TIMP是未来研究的主要方向[7]。

踝关节PTOA的危险因素主要来自于三方面：第一，长期过重的体力劳动、同一关节反复受到外界创伤；第二，长期进行单一的动作、关节脱位、踝部畸形、骨组织坏死以及关节的内翻或外翻等导致关节持续性的遭受伤害；第三，是一氧化氮以及存在于血清及关节液当中较高水平的自由基。最近，研究进一步证实PTOA病理变化的一个关键环节就是炎症，70%左右的PTOA患者有关节滑膜增厚，而这正是由于存在炎症所致[8]。总之，踝关节PTOA的危险因素是年龄、关节过度负重、关节损伤、骨折及关节周围韧带损伤[9]。

2踝关节骨折与PTOA

踝关节骨折后关节面的不平整可导致关节面内的接触压力持续升高。有研究报道，关节面内存在“台阶”样改变可导致关节内接触压力升高300%以上，关节局部接触应力增高，改变关节内负重区，引起关节内局部应力转移，从而出现关节磨损，而关节软骨又不能代偿修复，从而发生PTOA。一般认为，如果后踝骨折块超过关节面的25%且移位大于1 mm 时，应行踝关节切开复位内固定修复，但近来也有生物力学试验结果表明当后踝骨折块大于或等于胫骨远端关节面的10%时,即需手术治疗，否则将改变关节内原有的接触应力，增加PTOA的发生率。腓骨在踝关节稳定中有重要作用，腓骨骨折复位不良,特别是发生短缩时，外踝上移，踝穴增宽，距骨外移，胫骨与距骨接触面减少而局部压力增加,也会引起PTOA。对于下胫腓联合损伤，恢复下胫腓联合的解剖关系对于踝关节功能的恢复至关重要。行踝关节应力外旋试验检查时，如透视下踝穴位片胫腓间隙较前增宽>3 mm，需要固定下胫腓联合。但是也有一些关节内骨折模型试验发现关节内骨折，即使关节面不平整，其接触应力增高也并没有想象中的那么大。所以，影响踝关节骨折术后关节功能的因素是多方面的，患者的机体因素以及踝关节创伤情况均影响到治疗预后[10]。在踝关节骨折手术修复过程中，外踝的解剖复位尤为重要，恢复腓骨的正常长度，防止腓骨缩短移位造成的踝穴增宽、倾斜、距骨外移等是踝关节手术成功的关键[11]。

3踝关节不稳与PTOA

踝关节稳定性的丧失导致踝部疼痛、肿胀、打软腿及绞锁，甚至活动受限等症状。长期的踝关节不稳定可以导致关节软骨变性，最终导致PTOA的发生，X线片上的异常表现常与外踝剥脱性骨软骨炎、外踝损伤的证据或源于慢性不稳定的退行性变化紧密相连。应力位X线片可见踝关节间隙增宽。

4踝关节PTOA的治疗进展

踝关节PTOA的治疗目的是解除踝关节疼痛、恢复运动功能、纠正踝关节的力线使关节稳定。该病需要制定个体化治疗方案，以减轻疼痛、保持或改善关节活动度、减缓关节功能的受损。需告诫患者：避免对本病有害的各种因素，建立合理的活动方式如保护受累的关节、避免长久站立和爬楼梯以及不良姿势等；在医生指导下规范用药；可戴保护关节的弹性套如护踝等；穿软而有弹性的“运动鞋”；用适合的鞋垫；还可以使用矫形支具，以限制踝关节在矢状面的活动，增强稳定性，减轻关节软骨面的负荷[12]。目前还没有有效的方法能治愈这种病变,只能是预防或延缓病变的发展[13]。

4.1药物治疗踝关节PTOA早期可以药物治疗，主要是控制症状、改善病情。药物治疗在诊断早期即开始应用，是整体治疗的一部分,要了解药物治疗的基本原则,根据患者的需要实现个体化治疗。

4.1.1非甾体类抗炎药非甾体类抗炎药既有止痛作用又有抗炎作用，是最常用于控制症状的药物。它主要通过抑制环氧化酶活性，减少前列腺素合成，发挥减轻疼痛和肿胀、改善关节活动功能的作用。药物种类及剂量的选择应个体化，充分考虑患者个人的基础情况，对老年患者应注意心血管和胃肠道的双重风险。

4.1.2玻璃酸钠Joos等[14]于20世纪60年代首次提出黏弹性补充疗法的概念，通过向关节腔内注射大分子量的透明质酸钠溶液，恢复关节的黏弹性，重建透明质酸钠对关节软骨的保护作用，以减轻滑膜炎症，改善关节功能。当发生踝关节PTOA时，关节滑液中玻璃酸钠减少，浓度及有效成分明显降低,使关节功能发生障碍，因此，补充外源性玻璃酸钠是治疗踝关节PTOA的重要措施,疗效确切且耐受良好[15]。

玻璃酸钠能够降低关节内血管内皮生长因子、血管内皮生长因子受体和结缔组织生长因子的释放和形成,同时通过机械性保护关节面及大量代谢外源性透明质酸钠，诱导内源性透明质酸钠产生，减少关节炎症，促进软骨细胞增殖和分化[16]。有研究发现，CD44在关节软骨存在，它在PTOA病变过程中有重要的作用，它和玻璃酸钠结合后可以抑制组织炎性因子的合成[17]。早期应用玻璃酸钠治疗，可以在急性软骨创伤损害后增加软骨内糖胺聚糖的含量，减少或延迟关节退变[15]。它对于减轻关节疼痛、增加关节活动度、保护软骨均有效，对于疼痛的缓解能够持续数月,这表明玻璃酸钠治疗踝关节PTOA具有良好的远期疗效。

玻璃酸钠的用法为每周1次踝关节腔内注射，4~6周为1个疗程。Mei-Dan等[18]研究了16例踝关节PTOA患者，连续5周关节囊注射玻璃酸钠后，踝关节活动度提高了20%，疼痛明显减轻。Sun等[19]观察了50例患者，每周3次踝关节注射玻璃酸钠后，功能明显加强，疼痛明显减轻。

有研究将玻璃酸钠和地塞米松(激素抑制滑膜炎症，是通过抑制白细胞释放溶酶体，减少肿瘤坏死因子α、白细胞介素12、CD4、CD8的表达，同时抑制白细胞介素1的表达，促进白细胞介素6合成和白细胞介素17的表达[20])共同注射到踝关节腔内，可减少软骨细胞受损，缓解软骨充血症状，同时可影响炎症细胞，防止其不断移动，从而抑制炎症递质的产生，具备较强的抗炎作用，能促进软骨的修复，保护关节功能[21]。但也有研究表明地塞米松通过减少β1整合素的表达，促进成骨细胞减少，也可通过活化Caspase及抑制PI3-Kinase/AKT信号通路而促进增殖性软骨细胞发生凋亡[22]，反而加重PTOA症状。

4.2生物介入治疗踝关节PTOA关节损伤早期出现细胞死亡和炎症反应(凋亡/坏死)，同时伴有炎症因子、酶类、氧自由基等升高，远期可以导致关节损伤。①体外研究证实，在关节损伤的早期，关节内局部应用关节软骨细胞凋亡抑制因子可以减少机械因素诱导的关节软骨细胞死亡；②局部应用P188表面活性因子，可以抑制应力相关P38细胞分裂素激活蛋白，减少细胞凋亡发生；③阻断纤连蛋白途径可以有效地减少细胞损伤和退变；④在损伤后数个小时内，局部应用抗氧化剂可以减少体外软骨细胞死亡和基质退变；⑤胰岛素样生长因子1可通过MAPK/ERK信号通路促进软骨细胞增殖，对PTOA软骨细胞的增殖有明显促进作用，对日后的软骨修复起到了重要作用[23]。尽管上述研究均得出了肯定的结论，但其在人体中的实际应用仍存有较多的障碍。目前临床中应用较为成熟的2种生物因子为透明质酸衍生物及BMP-7，已有研究证明上述2种生物因子可以延缓或预防PTOA的进展。

4.3踝关节镜手术踝关节镜既是诊断关节病变的方法，也是治疗方法之一，具有视野清晰、清理彻底、出血少、住院时间短、并发症少等优点，对于踝关节软骨损伤及关节炎有良好的疗效。当踝关节PTOA症状非手术治疗效果不理想时，可以选用关节镜治疗，对退变的关节软骨进行清理、冲洗，对关节腔内增生的滑膜、纤维束带等进行修整，恢复关节面的平整，有骨赘形成撞击时给予磨平、关节面钻孔等，均可以减轻症状。

踝关节镜手术的适应证：①关节游离体清除；②关节软骨损伤；③踝关节滑膜炎；④PTOA；⑤化脓性踝关节炎的清理；⑥踝关节撞击综合征；⑦长期不明原因的踝关节肿胀、疼痛等(应排除关节骨性狭窄及皮肤表面感染的关节疼痛)[24]。踝关节镜手术时要注意：①重视踝关节稳定性的重建，包括踝穴的解剖重建及踝关节周围韧带的修复，其中恢复腓骨长度及其在胫骨的腓骨切迹中的精确位置以及重建下胫腓联台的完整性成为重建踝穴的关键技术；②在重视关节稳定性及关节面恢复的同时，应完善关节内其他继发损伤的处理，包括清理关节内血肿、预防粘连、防止形成游离体、清理增生水肿的滑膜、避免软组织撞击、关节内软骨面尽量达到解剖复位等[25]。

4.4踝骨软骨移植踝骨软骨移植适用于年轻人及对踝关节要求高的PTOA患者，他们不愿行关节融合术或者踝关节置换术。一般从髂骨取圆柱状带一侧皮质骨，移植到踝关节软骨损伤严重处，皮质侧对向关节腔。Berti等[26]研究了该方法的远期疗效，发现患者术后疼痛减轻、功能增强、踝关节对线良好。

4.5晚期踝关节PTOA的治疗

4.5.1关节牵引成形、踝关节截骨术关节牵引成形法治疗踝关节PTOA常适用于年轻的患者，踝关节骨排列正常或基本正常或还没准备好做踝关节融合或置换的患者。外固定架牵引需要用环状外固定架。穿插以细钢针和粗钉固定，步行时稳定性强。这种装置是铰链结构而不是固定框架，再用支架锁紧固定后就足以维持负重，也可以解开锁定间断进行非负重活动，这样即可以保护软骨，又可以刺激软骨修复，最终缓解疼痛，改善功能。

踝关节截骨术适用于：①关节炎伴关节力线不良；②局限性踝关节炎而非弥漫性终末期关节炎；③踝关节骨折畸形愈合；④需要行踝关节置换但还没有准备好的患者或者年轻不适合踝关节置换患者。截骨的方式有多种，包括胫骨远端截骨、跟骨截骨、距下关节融合等。

4.5.2关节融合术数十年来，踝关节融合的方法在不断改善，目前已有40多种可供选择的手术技术、固定方式以及植骨方法，各有其优势[27]。采用锁定钢板技术行踝关节融合，较之传统的螺钉固定，操作更简便，手术时间较短，并能通过滑动加压孔实现融合骨质的加压，提供满意的稳定性，从而提高融合成功率。而使用交锁髓内钉经跟、距、胫骨植骨融合这一手术式正在逐渐被临床医师所接受[28]。严重的PTOA常引起胫距关节及距下节同时发生病变，而逆行植入髓内钉能够固定胫距、距下两关节，并允许术后早期负重，避免因长期制动而导致的肌肉萎缩、骨质疏松等并发症的发生；另外，髓内钉固定允许植骨区存在一定的微动，有利于植骨早期融合[28]。

临床实践表明关节融合术治疗严重的踝关节PTOA,确实获得良好的近、中期疗效。过去认为关节融合术是治疗晚期踝关节PTOA的金标准，近年来发现：踝关节与距下关节、距舟关节形成一个功能广泛的关节,使足能够自身调节行走平面,调节足踝的正常关节面。踝关节复杂的旋前、旋后活动形成铰链式运动,一个或多个关节骨性融合时，势必造成其他关节正常功能的损害。踝关节融合限制了胫骨旋转活动,而胫骨旋转活动在足背屈和跖屈时产生了变化；为了适应这种变化和代偿踝关节屈伸功能,导致距下关节、跗中关节的压力负荷过大，从而引起这些关节的退变进程,最终患者仍然负重疼痛,活动受限,导致融合术失败[29]。研究表明，尽管踝关节融合可以缓解踝关节PTOA的疼痛症状，但亦可以导致足部其他关节退变，出现疼痛及功能障碍。

关节镜下行关节融合术较开放式手术用时少、术中出血少、术后并发症少、住院时间短[30]，但行关节镜手术时要求关节有足够的间隙容纳内镜及器械，有时踝关节创伤后关节炎因为关节挛缩没有足够的关节间隙来行关节镜手术，国外学者应用一个直径4.6 mm的金属管插入关节间隙，将内镜由金属管中插入关节腔手术获得了成功[31]。

4.5.3全踝关节置换术20世纪70年代Richard Smith最早介绍全踝关节置换,但由于第一代踝关节假体设计不成熟,临床并发症较高,导致早期踝关节置换术失败。全踝关节置换历经30多年的发展，在踝关节假体材料的开发、设计与生物力学、临床手术技巧等方面获得很大的进步，现在，人工踝关节5年生存率达到91%，10年生存率达到69%～77%。

目前正在使用的人工全踝关节假体主要包括两大类型,固定平台的两部分假体和活动平台的三部分假体。美国主要使用的是固定平台假体，欧洲主要使用的是活动平台假体。而假体固定的“金标准”为非骨水泥的生物固定方式，目前比较常用的假体有STAR、HINTEGRA和BP型假体。

近年来全踝关节置换临床应用逐渐增加，但要掌握好适应证，目前较为认可的手术适应证有原发性骨关节炎、类风湿性关节炎、PTOA、血友病性关节炎等。老年( >60岁)、终末期踝关节骨性关节炎、无肥胖(BMI<27)和低活动量患者适宜行人工全踝关节置换术，其中体质量和活动量是重要的指导标准。人工全踝关节置换术的绝对禁忌证包括：①活动性感染；②周围血管疾病；③踝关节周围软组织包裹不充分或者皮肤条件差；④神经源性关节病(Charcot关节)。 相对禁忌证包括：①年轻活动量多的患者；②既往有感染病史；③下肢严重的对位、对线不良；④显著的踝关节不稳定；⑤明显的骨质疏松；⑥距骨坏死。

全踝关节置换术的目的是重建下肢的机械轴线,恢复踝关节良好的稳定性与活动度。目前，全踝关节置换术仍有较高的并发症,包括切口皮肤坏死，延迟愈合，内、外踝骨折，腓骨撞击,假体松动等。从国外的进展可以看出，虽然人工踝关节置换术不断取得基础研究与临床应用的进展，但是仍然不能取代踝关节融合术成为治疗晚期踝关节PTOA的主流手段。

5总结

踝关节损伤非常多见，多发展成PTOA，是多因素作用的结果，早期的软骨损伤、软骨细胞死亡、细胞基质破坏、炎症因子及氧自由基释放，晚期的关节不稳定、关节面不平整、关节力线不良等均可能对PTOA的发展产生影响。踝关节PTOA的预防和治疗需要多方面的联合，要制定合理的预防病变发展的治疗策略，根据病变不同的发展阶段，选择不同的治疗方式，从而达到最佳的治疗效果。

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(本文编辑：刘斯静)

[收稿日期]2014-11-05；[修回日期]2015-04-01

[作者简介]武继伟(1980-)，男，河北邯郸人，冀中能源峰峰集团总医院区邯郸院主治医师，医学学士，从事骨关节疾病诊治研究。 *通讯作者。E-mail:15530030717@163.com

[中图分类号]R684.3

[文献标志码]A

[文章编号]1007-3205(2015)05-0608-05