刘全生,张雯凌,刘曙东(川北医学院附属医院神经内科,四川南充 637000)
急性一氧化碳中毒患者血清超氧化物歧化酶与人S100-β蛋白检测的临床意义
刘全生,张雯凌,刘曙东(川北医学院附属医院神经内科,四川南充 637000)
目的 探讨急性一氧化碳中毒患者血清超氧化物歧化酶(SOD)和人S100-β蛋白(S100-β)水平变化及临床意义。方法 检测58例急性一氧化碳中毒患者和20例健康对照者血清SOD和S100-β蛋白水平,并进行统计学分析。结果 各分度患者血清SOD较健康对照者降低,差异有统计学意义(P<0.05)。各中毒组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各分度患者之间S100-β蛋白比较,差异有统计学意义(P<0.05),与健康对照者比较,第1天、第7天、第14天均升高,差异有统计学意义(P<0.05),但随治疗后下降。结论 血清SOD和S100-β蛋白变化与一氧化碳中毒程度密切相关,可以作为判断一氧化碳中毒的指标,且S100-β蛋白可判定中毒程度。
一氧化碳中毒; 超氧化物歧化酶; 人S100-β蛋白
急性一氧化碳中毒是因为人体在短时间内吸入高浓度一氧化碳气体而引起的、以中枢神经系统为主要损害的中毒性疾病。中毒后脑组织存在着缺血-再灌注病理过程,自由基氧化损伤是缺血-再灌注损伤的一个重要方面,血清超氧化物歧化酶(SOD)是体内重要的自由基清除酶;而人S100-β蛋白(S-100β)能反映中枢神经系统损害程度并已成为判断和评估脑损伤预后的特异性指标。现对58例急性一氧化碳中毒患者血清SOD、S100-β蛋白进行检测,探讨与急性一氧化碳中毒神经损害程度的关系及临床意义。报道如下。
1.1 一般资料 该院2010年1月至2013年12月住院的急性一氧化碳中毒患者58例(病例组),其中男31例,女27例;年龄18~63岁,平均年龄40岁。所有患者均于中毒后24 h内入院,诊断与分级按卫生部颁发的《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则》进行,其中轻度中毒23例,中度中毒18例,重度中毒17例。健康对照者为门诊体检健康者20例(健康对照组),男,女各10例,年龄19~60岁,平均年龄41岁。2组研究对象的年龄、性别等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 检测方法 所有患者均于入院当天,治疗后第1天、第7天、第14天采集股静脉血3 mL,3 000 r/min离心5 min,取上层血清分装存于-70 ℃冰箱待测。应用黄嘌呤氧化酶法检测血清SOD浓度,试剂盒购于上海放射免疫分析技术研究有限公司。采用酶联免疫吸附试验方法检测S100-β蛋白浓度,试剂购自深圳市赛尔生物技术有限公司。严格按说明书进行操作。
2.1 病例组各分度患者与健康对照组血清SOD浓度结果比较 各分度患者血清SOD较健康对照者降低,差异有统计学意义(P<0.05)。各中毒组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 病例组各分度患者与健康对照组血清SOD结果比较
2.2 病例组各分度患者及不同时间与健康对照组S-100β结果比较 各分度患者之间S100-β蛋白比较,差异有统计学意义(P<0.05),与健康对照组比较,第1天、第7天、第14天均升高,差异有统计学意义(P<0.05),但随治疗后下降。见表2。
表2 病例组各分度患者及不同时间与健康对照组S-100β结果比较
注:-表示无数据。
急性一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。一氧化碳进入血液与血红蛋白结合从而引起组织缺血缺氧,后期治疗过程存在缺血-再灌注过程,氧自由基是再灌注损伤的一个重要方面,再灌注和氧自由基与后期的迟发性脑病有重要关系。SOD是一种金属蛋白酶,在生物体内能够清除氧自由基,保护生物体免受自由基的攻击,SOD活力的高低间接反应了机体清除氧自由基的能力。本研究结果显示,急性一氧化碳中毒各分度患者血清SOD较健康对照组降低,并随中毒程度降低越明显[1-2]。各中毒组血清SOD比较有显著差异性可能是缺氧缺血导致脑组织损伤,产生大量超氧阴离子,使SOD消耗加大,从而加剧了脑组织损伤,表明SOD活力高低可直接反映急性一氧化碳的严重程度,一氧化碳中毒后血清SOD活力显著降低对于脑继发性损伤发病机制有重要意义。血清SOD可以作为判断一氧化碳中毒病情的重要指标,SOD含量越低,提示治疗、预后效果越差。
S100蛋白是1965年由Moore首次从牛脑中分离出来的一种酸性钙结合蛋白,其中S100-β蛋白主要存在于中枢神经系统的星形胶质细胞的胞液中,其功能包括调节细胞生长,能量代谢和参与细胞内信号转导,是胶质细胞与神经元之间相互作用的桥梁。近年来,动物实验和临床研究发现脑血管疾病和脑损伤后,可溶性的S100-β蛋白可释放脑脊液中,并可经受损的血脑屏障进入血液,因此S100-β蛋白在血浆和脑脊液中的浓度变化可以反映中枢神经系统损害的程度,并已成为判断和评估脑损伤预后的特异性指标[3]。本研究通过检测58例急性一氧化碳中毒在发病后第1、7、14天各个时间点的S100-β蛋白含量变化,结果显示S100-β蛋白平均血清浓度与健康对照组相比在第1、7天均显著升高[4-5]。通过临床治疗后血清S100-β蛋白浓度随着病情好转迅速下降,因此血浆S100-β蛋白是反映脑损伤程度及估计预后较好的生物学指标之一[6-7]。故可在一氧化碳中毒患者动态检测血清SOD和S100-β蛋白浓度,作为脑损伤早期标志物[8]。不仅可早期了解一氧化碳中毒后脑损伤的严重程度,还可以帮助临床医师对一氧化碳中毒病情的演变和预后进行推断,有较高的临床使用价值,值得推广应用。
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10.3969/j.issn.1672-9455.2015.11.043
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1672-9455(2015)11-1600-02
2014-12-25
2015-02-20)