疣状胃炎、胃息肉与幽门螺杆菌感染的相关性研究＊

吕名南，田 川，李 健，唐科江，李洪焱△，肖华鑫，王 敏，杜 燕

（重庆市南川区人民医院：1.消化内科；2.中医科 408400）

疣状胃炎又称隆起糜烂性胃炎或痘疹样胃炎，其病因未完全阐明，其归属于慢性非萎缩性胃炎的伴发征象[1]。胃息肉是指胃黏膜局限性良性隆起病变，是由胃黏膜异常增生而来。临床中发现疣状胃炎和胃息肉幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）检出率较高，但二者的发病是否与Hp感染有关研究结论不一。本研究对2012年6月至2014年6月临床符合疣状胃炎、胃息肉、消化性溃疡的诊断标准的患者进行了总结分析，探索疣状胃炎、胃息肉与Hp感染的相关性，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 病例资料选自重庆市南川区人民医院2012年6月至2014年6月胃镜检查患者，共选取120例胃息肉和120例疣状胃炎患者作研究组，另选取消化性溃疡患者120例作对照组。其中，研究组男139例，女101例，年龄18～78岁，平均（48.7±11.2）岁；对照组男64例，女56例，年龄19～76岁，平均（49.2±10.7）岁。患者入选标准：（1）有胃镜检查适应证，无禁忌证；（2）首次胃镜检查；（3）入选前4周未使用过抗菌药物、铋剂，入选前2周未使用过质子泵抑制剂（PPI）或H2受体阻滞剂（H2RA）等抑酸剂；（4）研究组排除合并有溃疡、糜烂、癌变等改变者，消化性溃疡组排除合并黏膜重度不典型增生或癌变等改变者；（5）胃息肉、疣状胃炎、消化性溃疡均根据临床表现及经胃镜及活组织病理学检查确诊。

1.2 方法 使用FUJINON-4400型电子胃镜进行内镜检查。观察疣状胃炎、胃息肉的形态、数目及分布情况。疣状胃炎、胃息肉均作活检，所有组织标本均固定于10%中性缓冲甲醛溶液中，常规石蜡包埋，3μm厚度连续切片，记录病理类型。Hp检测在胃窦距幽门约2～5cm处取1～2块黏膜做快速尿素酶试验，所有患者行13C呼气试验，二者均阳性即为Hp感染。

1.3 统计学处理 采用SPSS17.0软件对数据进行分析处理，计数资料采用率表示，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组患者Hp阳性率比较 疣状胃炎组Hp阳性率高于消化性溃疡组及慢性胃炎组（P＜0.05），胃息肉组Hp阳性率低于消化性溃疡组及慢性胃炎组（P＜0.05），见表1。

表1 3组患者Hp阳性率比较

2.2 疣状胃炎病理情况与Hp感染关系 见表2。

表2 疣状胃炎病理病况与Hp感染关系

2.3 胃息肉分布部位与Hp感染关系 胃窦息肉Hp感染率与贲门、胃底、胃体部位Hp感染率比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。胃窦息肉Hp感染率与胃角部位Hp感染率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。胃体、胃底和贲门胃息肉间Hp感染率比较差异无统计学意义（P＞0.05），见表3。

表3 胃息肉分布部位与Hp感染关系

2.4 胃息肉病理类型与Hp感染关系 增生性息肉Hp感染率与炎性、腺瘤性息肉Hp感染率比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 胃息肉病理类型与Hp感染关系

2.5 消化性溃疡病理类型与Hp感染关系 炎症占117例，Hp阳性为62例，阳性率为59.99%；不典型增生3例，Hp阳性为2例，阳性率为66.67%。

3 讨论

疣状胃炎是慢性胃炎的一种特殊类型，在第十届世界胃肠病大会上已被列为具有高度癌变倾向的疾病之一[2]，其病因病机尚不明确。许多研究认为与Hp感染有一定关系[3-4]。周殿元等[5]报道疣状胃炎患者的Hp感染率为51.70%～92.50%。杜建新等[6]研究发现疣状胃炎患者合并Hp感染占86.05%，单纯疣状胃炎Hp阳性高达92.25%。本研究发现疣状胃炎Hp感染率为72.5%，其中，病检为萎缩或肠化的Hp阳性高达82.35%，与既往一些研究结果相符。疣状胃炎的发病与Hp感染密切相关。Hp感染是引起慢性胃炎的主要致病因素之一，Hp可产生多种致病因子，损伤胃黏膜屏障，并且刺激机体释放各种炎性介质，加重炎症反应。Hp引起的持续重度炎性刺激可使糜烂处的黏膜腺管及腺体数增加和腺颈部延长，继而腺管上皮及黏膜肌增生使黏膜隆起，从而形成周边隆起中央脐样糜烂坏死凹陷的疣状物。如致损伤因子仍旧持续存在，最终可以导致癌变。

胃息肉临床表现缺乏特异性，绝大部分息肉在胃镜检查中发现。本研究发现，本地区胃息肉检出率较前增多。Hp是胃癌最重要致病因子，被列为Ⅰ类致癌原[7]。探讨Hp与胃息肉的关系，进而对胃息肉癌变进行干预，推动对胃癌的早治早防有重要意义。国内外对Hp与胃息肉的关系已有研究，但很多结论相互矛盾，国内有报道胃息肉Hp感染率为10.9%～54.8%，低于或高于慢性胃炎[8-14]。本课题组从2012年6月至2014年6月采取对照研究发现，胃息肉组Hp阳性率为34.7%；消化性溃疡组Hp阳性率为60.83%，胃息肉组Hp阳性率低于消化性溃疡组（P＜0.05）。本研究显示胃窦、胃角息肉Hp感染率显著高于胃体、胃底和贲门胃息肉患者，所以，作者认为胃窦、胃角息肉与Hp感染之间的关系较密切，胃窦、胃角偏高的Hp感染率与Hp主要寄生于胃窦、胃角有关。增生性胃息肉患者中的Hp感染率显著高于炎性息肉和腺瘤性息肉者，提示Hp感染与增生性息肉的形成有关。本研究显示炎性息肉和腺瘤性息肉的形成与Hp感染关系不大，与文献报道一致[15-16]。

总之，与消化性溃疡患者比较，疣状胃炎的发生与Hp关系密切，胃息肉的发生与Hp感染之间并无显著相关性。

鉴于Hp感染是疣状胃炎主要病因，长期的Hp感染可能使上皮化生及异型增生，有可能转变成胃癌。对疣状胃炎患者，特别是伴有肠上皮化生或异型增生者，应及时进行Hp根除治疗，并定期随访，特别是胃镜随访。胃息肉类型与Hp感染率相关，其中增生性息肉Hp感染率和感染强度均显著高于炎性及腺瘤性息肉者。鉴于增生性息肉与Hp感染关系密切及有恶变潜能，临床上应重视增生性息肉的胃黏膜活检，并行根除Hp治疗，加强对胃增生性息肉治疗与随访，对预防早期胃癌的发生有重要意义，做到胃癌的早防早治。胃息肉的发生除可能与Hp感有关外，也有可能与遗传环境因素、长期应用质子泵抑制剂等因素有关。胃息肉的发病机制需要进一步深入研究。

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