血管性认知障碍与甲状腺激素的相关性

靳美 戴艳萍 宋培云 曹利 张春媛

血管性认知障碍与甲状腺激素的相关性

靳美 戴艳萍 宋培云 曹利 张春媛

目的探讨血管性认知障碍(VCI)患者血清甲状腺激素水平的变化及其临床意义。方法测定105例急性脑梗死患者血清甲状腺激素水平, 同时测评患者的认知水平。患者按MoCA结果分为认知障碍组(MoCA<25分)和认知正常组(MoCA＞25分)。对比认知功能障碍组与认知正常组血甲状腺激素水平。结果急性脑梗死后认知功能障碍发生率为67.6%(71/105)。认知障碍组与认知功能正常组血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)水平比较, 差异具有统计学意义(P=0.022<0.05)。结论认知功能障碍在急性脑梗死后有较高的发生率。急性脑梗死后血清FT3水平是认知功能的重要影响因素。

脑梗死；血管性认知障碍；甲状腺激素

脑梗死后认知障碍属于血管性认知障碍, 影响因素复杂,具体病理生理机制尚不十分明确。本文对比急性脑梗死后认知功能障碍组与认知正常组血甲状腺激素水平, 了解急性脑梗死认知障碍与甲状腺激素的相关性, 以期为进一步探索和研究脑梗死后认知障碍的病理生理机制奠定基础, 为临床寻求改善认知功能的途径提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机选择2014年1月～2014年6月入住本科的105例急性脑梗死患者, 男68例, 女37例；年龄45～69 岁, 平均年龄(61.3±6.7) 岁。依据1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死标准诊断[1],105 例均为经头颅影像检查(CT/MRI)确诊, 发病3 d内患者。

1.2 检测方法 患者均于入院次日清晨空腹抽取肘静脉血测定甲状腺激素水平, 参考值为血清总甲状腺素(TT4)：4.5～12.0 μg/dl、血清游离甲状腺素(FT4)：0.71～1.85 ng/dl、血清总三碘甲状腺原氮酸(TT3)：0.45～1.37 ng/ml、FT3：1.45～3.48 pg/ml、促甲状腺激素(TSH)：0.49～4.67 μIU/ml。

1.3 研究方法 患者入院当日行头颅影像检查, 明确诊断。次日晨起抽取空腹静脉血, 测定TT3、FT3、TT4、FT4、TSH水平。发病2周内, 根据MoCA行神经心理学测评。患者按MoCA结果分为认知障碍组(MoCA<25分)和认知正常组(MoCA≥25分)。

1.4 神经心理学评定标准 应用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表[2]测定患者的认知水平。受教育年限<9年时加1分,总分≥25分时认知水平正常, 否则为认知障碍。

1.5 统计学方法 采用SPSS11.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 认知功能障碍的发生率 所有患者中, MoCA得分<25分者71例, MoCA得分≥25分者34例, 认知功能障碍的发生率为67.6%。

2.2 甲状腺激素水平 认知功能障碍组血TT3、FT3、FT4、TSH水平均低于认知正常组, 而TT4略高于认知正常组。经t检验发现两组FT3水平的差异具有统计学意义(P=0.022<0.05), 其他指标差异无统计学意义。见表1。

表1 两组甲状腺激素水平各指标比较(±s)

表1 两组甲状腺激素水平各指标比较(±s)

注：与认知正常组比较,aP＜0.05

组别 TT3(ng/ml) TT4(μg/dl) FT3(pg/ml) FT4(ng/dl) TSH(μIU/ml)认知障碍组 0.8750±0.1750 7.6670±1.6426 2.2400±0.3726a 1.2170±0.2783 1.7950±0.8628认知正常组 1.0190±0.1470 7.4700±1.4235 2.5240±0.5223 1.2370±0.2227 1.9337±0.9404

3 讨论

血管性认知障碍发生率高, 本研究显示为67.6%, 在此讨论甲状腺激素与血管性认知障碍的关系。在反映甲状腺功能的指标中, TSH可以调节其他甲状腺激素的产生, 为主要指标, 但它受T3、T4的负反馈作用, 血中含量不稳定。FT3作为老年人认知功能减退的指志[3]早有阐述；也有学者认为T4是与认知功能关系最密切的甲状腺功能相关指标。本文发现血TT3、FT3、FT4、TSH在认知障碍组与认知正常组均降低, 而TT4在认知障碍组略高, 进一步分析, FT3降低[(2.2400±0.3726)pg/ml VS (2.5240±0.5223)pg/ml], 差异具有统计学意义(P=0.022<0.05)。

脑梗死可引起甲状腺激素变化, 尤其是急性发病阶段,临床多见低T3综合征, 考虑发生机制是[4]：脑缺血后梗死病灶及其周边组织水肿, 导致颅内压力增高, 使下丘脑-垂体-甲状腺轴直接或间接受损, 甲状腺功能减弱, 进而甲状腺激素分泌受到抑制, 引起血T3含量降低。FT3是T3的游离形式, 与T3有显著的正相关性[5]。有动物实验发现, 大鼠脑梗死后出现认知功能障碍与低FT3相关, 早期给予甲状腺激素治疗, 可以预防并改善大鼠学习、记忆能力的减退[6]。多种因素可引起低T3综合征, 如脑梗死、脑外器官病变(急慢性心脏疾病、肝硬化、肾脏病变、急慢性感染等), 但脑内外疾病与认知障碍的相关性不同。当急性脑梗死后, 患者对外周血低T3变化的代偿反应能力降低, 同时脑梗死后脑内脱碘酶活性下降, 进一步影响了脑内T3的含量。脑外部的疾病也可以引起低T3改变, 但脑组织可以通过代偿反应, 稳定脑内甲状腺激素含量。甲状腺激素可以通过多方面影响认知功能：①甲状腺激素影响脑内多种神经递质(如乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺、生长激素等)及其相关酶类(如酪氨酸羟化酶、单胺氧化酶、胆碱酯酶等)的合成与代谢；②甲状腺激素(T3)是线粒体功能的重要调控因子, 通过核外受体途径发挥参与脑的能量代谢；③甲状腺激素影响颅内血管血流,进而影响血流灌注区脑组织的代谢, 楔回、舌回、岛叶及中央前后回局部血流减少, 患者的注意力、记忆功能、视空间与执行功能会减退。

综上所述, 急性脑梗死后血清FT3水平下降是认知功能的重要影响因素。

[1]中华神经科学会, 中华神经外科学会. 中华医学会神经科分会各类脑血管疾病诊断要点 .中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[2]Nasreddine ZS, Phillips NA, Bédirian V, et al. The Montreal Cognitive Assessment (MoCA): a brief screening tool for mild cognitive impairment. J Am Geriatr Soc,2005,53(4):695-699.

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[4]解登梅, 刘晓晴, 李敏, 等.缺血性脑卒中与神经递质的关系.中外医学研究,2011,9(15):154-157.

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[6]王群, 李永军.慢性缺血性大鼠认知功能障碍与甲状腺激素及其受体的关系.中华神经科杂志,2006,3(2):132.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.08.050

2014-11-20]

黑龙江省卫生计生委科研课题(项目编号：2012-401)

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