比较多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克的疗效分析

陈芳 宋春兰 顾雪

比较多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克的疗效分析

陈芳 宋春兰 顾雪

目的分析比较多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床疗效。方法100例感染性休克病例根据随机数字表法将其分为对照组与观察组, 各50例, 对照组给予多巴胺治疗, 观察组给予去甲肾上腺素治疗, 治疗前后观察两组临床指标改善情况, 并对研究结果相关数据作统计学处理。结果 与对照组相比, 观察组组织氧代谢以及微循环灌注改善情况更优, 组间差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论 在感染性休克治疗药物中, 去甲肾上腺素以及多巴胺均有显著疗效, 其中去甲肾上腺素可更好地改善患者组织氧代谢以及微循环灌注情况, 可予以推广使用。

感染性休克；治疗；多巴胺；去甲肾上腺素

在感染性休克临床治疗中, 临床多遵循纠正低血压并强化血管活性的治疗原则[1］, 其中多巴胺和去甲肾上腺素是两种较为常用的药物。本文以100例感染性休克病例为研究对象, 分析比较多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克的临床疗效, 旨在为临床提供一定指导和帮助。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年5月～2014年5月所收治的100例感染性休克病例为本次研究对象, 入组病例病情均与中华医学会感染性休克临床诊断标准[2］相符, 收缩压低于90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；体温低于35℃或超过38.5℃；尿量低于0.5 ml/(h·kg)或(和)组织灌注不足。其中男44例, 女56例；年龄3～9岁, 平均年龄(5.6±1.7)岁；其中25例为神经系统感染,16例为腹腔感染,38例为肺部感染,10例为导管相关性感染,11例为软组织感染。排除合并心、肝、肾等主要脏器严重疾病患者。根据随机数字表法将其分为对照组与观察组, 各50例。两组年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 两组均接受液体复苏积极治疗, 对照组在此基础上给予多巴胺治疗, 由微量泵以10 μg/(kg·min)的速度持续泵入；观察组则在此基础上给予去甲肾上腺素, 由微量泵以0.1 μg/(kg·min)的速度持续泵入。治疗期间两组均根据血压波动情况对药物剂量做出适当调整, 患者平均动脉压(MAP)数值超过65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时逐渐减停药。

1.3 观察指标 分别在治疗前后监测两组中心静脉压(CVP)、每小时尿量、心率(HR)、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、MAP以及乳酸清除率。

1.4 统计学方法 本次数据采用SPSS16.0统计学软件对本研究的数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(％)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

与对照组相比, 观察组组织氧代谢以及微循环灌注改善情况更优, 组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1,表2。

表1 治疗前后两组HR、MAP、CVP对比(±s)

表1 治疗前后两组HR、MAP、CVP对比(±s)

注：与对照组相比,aP＜0.05

组别 例数 HR(次/min) MAP(mm Hg) CVP(mm Hg)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 50 122.8±6.9 136.4±7.9 59.9±15.8 67.4±11.9 6.4±1.9 7.7±2.0观察组 50 120.4±7.1 104.7±7.4a 61.2±11.3 78.5±13.7a 6.0±2.1 8.6±2.7a

表2 治疗前后两组每小时尿量、ScvO2以及乳酸清除率对比(±s)

表2 治疗前后两组每小时尿量、ScvO2以及乳酸清除率对比(±s)

注：与对照组相比,aP＜0.05

组别 例数 尿量[ml/(h·kg)］ 中心静脉血氧饱和度(％) 乳酸清除率(％)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 50 0.4±0.1 2.1±0.2 50.1±18.7 56.2±10.9 15.8±3.1观察组 50 0.3±0.1 2.7±0.3a 50.4±16.0 61.4±7.7a 23.8±9.2a

3 讨论

感染性休克是指因病原微生物及其自身毒素等各类产物导致的脓毒血症合并休克症状, 属于分布性休克的一种, 其主要特征表现为动静脉短路以及血流异常分布。感染性休克患者往往病情较为严重, 并存在一系列微循环障碍, 倘若临床未通过积极救治实现早期逆转休克症状, 则有可能出现代谢紊乱、细胞受损、组织缺氧以及多器官功能障碍综合症(multiple organ dysfunction syndrome, MODS), 具有很高的病死率。现阶段临床多采取循环支持治疗方案, 并遵循基于充分液体复苏的有效前提给予血管活性药物这一主要治疗原则,在感染性休克临床表现中, 血流动力学紊乱是其中最为突出的一种, 而有效的血流动力学支持则成为临床治疗感染性休克的一个主要手段, 其有利于改善器官灌注, 从而使器官功能损害逆转。对于感染性休克病例来说, 临床应早期采取积极液体复苏救治, 并尽量在6 h内实现复苏目标, 即平均动脉压超过65 mm Hg, CVP8～12 mm Hg, 尿量≥0.5 ml/(kg·h)[3］。应用理想的血管活性药物有利于在短时间内改善患者低血压症状, 进而使脑部以及心脏血流灌注状态得到改善；同时还有利于改善肠道以及肾脏等多个内脏器官血流灌注状态,进而纠正机体组织缺氧状态, 以有效预防多器官功能障碍综合症。

多巴胺和去甲肾上腺素均属于儿茶酚胺类血管活性药物, 其中前者可通过提高心率以及搏动量来改善平均动脉压心搏量, 同时可激动位肾上腺素受体、位于冠状动脉、肾/肠系膜以及脑动脉的多巴胺受体, 具有剂量依赖性, 患者体内氧运输状况得到改善, 肠系膜酸碱值得以提升, 内脏灌注状态也得到改善。在输注剂量为1～15 μg/(kg·min)的情况下, 多巴胺主要兴奋多巴胺以及β受体, 其主要表现为内脏血管扩张以及心脏正性肌力作用影响下提高了氧输送量, 进而改善内脏器官血流灌注；而在>15 μg/(kg·min)的情况下,多巴胺主要兴奋α以及β受体, 具有收缩冠状动脉系统的效果, 导致心肌血液灌注量降低, 同时心肌在β受体兴奋作用影响下做功进一步增加, 导致心肌受损加重, 而组织器官缺氧缺血状态也随之加重, 最终导致动脉血乳酸浓度指数进一步升高。临床研究表明, 低剂量或者单独应用多巴胺难以有效改善休克患者血压指数, 严重者还会引发心律失常[4］。

去甲肾上腺素则能够收缩动静脉短路血管, 减少分流,并有利于控制乳酸分泌, 改善内脏缺血症状, 进而增加肝脏血流量, 增强肝代谢乳酸功能, 并降低乳酸浓度[5］。除此之外,去甲肾上腺素可促进需氧组织血管反应性恢复, 从而提高该部位氧利用度。由本次研究结果来看, 观察组血流动力学指标、组织氧代谢状况以及微循环灌注指标更优于同期对照组(P＜0.05), 提示去甲肾上腺素在改善感染性休克患者症状上效果更优于多巴胺。

综上所述, 在感染性休克治疗药物中, 去甲肾上腺素以及多巴胺均有显著疗效, 其中去甲肾上腺素可更好地改善患者组织氧代谢以及微循环灌注情况, 可予以推广使用。

[1]周翔, 刘大为, 隆云, 等.关键点控制干预集束化治疗指南依从性对感染性休克患者预后的影响.中华医学杂志,2014,94(13):994-998.

[2]卢年芳, 郑瑞强, 林华, 等. PiCCO指导下集束化治疗感染性休克的临床研究.中华危重病急救医学,2014,26(1):23-27.

[3]黄伟平, 詹伟锋, 黄澄, 等.血管外肺水、容量参数等多因素与感染性休克患者撤机结局的Logistic回归分析.中华急诊医学杂志,2014,23(5):554-557.

[4]刘成芳, 邹依然.多巴胺、去甲肾上腺素对感染性休克患者血乳酸及预后的影响.重庆医学,2013,42(19):2269-2270.

[5]庄育刚.去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响.山东医药,2011,51(37):93-94.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.02.073

2014-10-29］

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