髓心减压植骨术联合丹参治疗股骨头坏死的临床观察

2015-03-06 08:47段永刚丁英奇李耀华
河北医药 2015年17期
关键词:磷酸酶股骨头丹参

段永刚 丁英奇 李耀华

股骨头坏死(osteonecrosis of the femeral head,ONFH)是由于酗酒﹑激素﹑外伤等因素破坏股骨头的血液供应,引起骨细胞和骨髓成分死亡,继而导致股骨头坏死塌陷、髋关节功能障碍的骨科常见病﹑多发病[1]。此病好发于20~50岁的中青年,男女发病率为4∶1,由于ONFH早期症状轻微﹑隐匿,如果没有及时治疗病变将呈进行性加重,致残率高、预后差、严重影响患者生活质量[2]。本研究采用髓心减压植骨术联合丹参治疗ONFH,观察其治疗效果、骨密度﹑股骨头坏死表面积、髋关节功能及疼痛改善状况,同时检测血脂、血液流变学指标及血清碱性磷酸酶水平变化。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年6月至2015年1月我院骨科收治的ONFH患者90例,其中激素性坏死37例,酒精性坏死25例,创伤性坏死20例,特发性坏死8例。根据国际骨循环研究学会(ARCO)骨坏死分期标准,Ⅰ期30例,Ⅱ期42例,Ⅲ期18例。患者随机分为对照组和观察组,每组45例。2组年龄﹑性别比﹑病程﹑病变部位等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。

表1 2组一般资料比较 n=45,±s

表1 2组一般资料比较 n=45,±s

组别 性别(男/女,例) 年龄(岁) 病程(月) 病变部位(例)左侧 右侧 双侧对照组34/11 40±7 11±5 16 23 6观察组33/12 41±7 11±5 18 22 5

1.2 纳入与排除标准

1.2.1 纳入标准:①年龄18~55岁;②具有髋关节疼痛﹑跛行﹑活动受限等症状,且经髋部X线、CT或MRI检查证实为ONFH;③ARCO骨坏死分期Ⅰ~Ⅲ期;④签署知情同意书,依从性好者。

1.2.2 排除标准:①年龄<18岁或>55岁;②类风湿性关节炎或创伤性股骨头坏死者;③妊娠及哺乳期女性;④合并严重心﹑肝﹑肾﹑血液系统等疾病;⑤治疗期间服用过可能影响本研究结果的其他类似药物者。

1.3 治疗方法 2组均采用髓内减压植骨术治疗,术前进行血、尿常规、肝、肾功能、血沉及心电图等常规检查。患者取仰卧位,硬膜外麻醉,患侧髋关节内旋15°,股骨大转子处做4~5 cm的横向切口,逐层分离组织直至暴露骨皮质,在透视机引导下,向股骨头坏死区域缓缓钻入导针至软骨下3~4 mm,避免损伤股骨头软骨面。钻头退出后彻底刮除软骨下骨深面病变区域的坏死组织﹑散碎及脱落组织,于同侧髋骨取骨,植入适量同种异体骨。术后卧床15 d,2周后手术切口拆线,尽早进行患髋功能锻炼,3个月内避免负重行走。观察组术后给予丹参注射液,20 ml/次,溶于250 ml 5%葡萄糖注射液中,1次/d,疗程3个月。

1.4 观察指标及检测方法 (1)髋关节功能评分:采用Harris髋关节评分量表,包括髋关节疼痛44分、活动范围5分、功能51分。总分100分,分值越高代表髋关节功能越好[3]。(2)疼痛评分:采用疼痛量表-视觉模糊量表评分法(VAS),以长度为10 cm的标尺两边分别代表完全无痛和难以忍受的剧痛,即0分表示无痛,10分表示剧痛,每1厘米表示1分。由患者指出最能代表其疼痛程度的位置,医生根据分数确定疼痛分值,分值越高代表髋关节疼痛程度越重[4]。(3)骨密度:选用OSTEOCORE 3双能X线骨密度检测仪(法国MEDL公司)测量患者腰椎、左髋、右髋骨密。(4)抽取患者清晨空腹静脉血,采用全自动血液黏度仪(北京中勤世帝科学仪器有限公司生产,型号:LGR-80A)测定血液流变学指标;采用全自动生化分析仪(日本日立公司,型号:7600-210)测定血脂及血清碱性磷酸酶水平。

1.5 疗效判定标准 (1)痊愈:疼痛﹑活动受限等髋关节不适症状完全消失,关节功能恢复正常,影像检查未见明显异常。(2)显效:疼痛完全消失,关节功能基本恢复正常,影像检查可见坏死区表面积明显缩小。(3)有效:疼痛明显减轻,关节功能有所改善,影像检查可见股骨头形态变化不明显,坏死区表面积有所缩小。(4)无效:症状、体征、影像检查无改善或加重。总有效=痊愈+显效+有效。

1.6 统计学分析 应用SPSS 10.0统计软件,计量资料以±s表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组疗效比较 观察组总有效率为93.3%明显高于对照组的73.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组疗效比较 n=45,例(%)

2.2 2组Harris、VAS评分比较 治疗前2组Harris、VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组Harris评分均较治疗前提高,VAS评分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05),但观察组改善程度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

2.3 2组骨密度比较 治疗前2组腰椎、左髋、右髋骨密度值比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组各部位骨密度值均较治疗前增加,差异有统计学意义(P<0.05),但观察组增加程度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表3 2组Harris、VAS评分比较 n=45,分,±s

表3 2组Harris、VAS评分比较 n=45,分,±s

注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05

组别 Harris评分 VAS评分对照组治疗前 47.38±5.66 5.23±0.86治疗后 66.58±5.12* 3.35±0.42*观察组治疗前 48.02±5.78 5.52±0.91治疗后 87.11±5.79*# 1.38±0.24*#

表4 2组骨密度比较 n=45,g/cm2,±s

表4 2组骨密度比较 n=45,g/cm2,±s

注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05

组别 腰椎 左髋 右髋对照组治疗前 0.80±0.11 0.71±0.09 0.77±0.08治疗后 0.85±0.12* 0.78±0.11* 0.85±0.14*观察组治疗前 0.78±0.10 0.73±0.12 0.79±0.11治疗后 0.92±0.14*# 0.88±0.16*# 0.90±0.16*#

2.4 2组坏死面积比较 治疗前2组股骨头坏死表面积比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组坏死面积均较治疗前减小,差异有统计学意义(P<0.05),但观察组减小程度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表5。

表5 2组坏死面积比较 n=45,cm2,±s

表5 2组坏死面积比较 n=45,cm2,±s

注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05

组别 坏死面积对照组治疗前 31.49±4.36治疗后 18.23±3.07*观察组治疗前 30.76±4.12治疗后 11.23±2.16*#

2.5 2组血液流变学指标比较 治疗前2组血液流变学指标比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组血液流变学指标均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05),但观察组下降程度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表6。

表6 2组血液流变学指标比较 n=45,mPa·s,±s

表6 2组血液流变学指标比较 n=45,mPa·s,±s

注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05

组别 全血高切黏度 全血低切黏度 全血还原高切黏度 全血还原低切黏度 血浆黏度对照组治疗前 7.88±0.91 12.26±1.34 21.46±2.05 18.39±1.88 2.01±0.43治疗后 6.47±0.68* 9.48±1.22* 18.25±1.56* 16.12±1.36* 1.25±0.24*观察组治疗前 7.83±0.86 12.71±1.54 20.63±1.89 20.12±2.23 1.97±0.35治疗后 5.11±0.33*# 6.11±0.62*# 15.23±1.36*# 13.43±1.28*# 0.76±0.12*#

2.6 2组血脂水平比较 治疗前2组低密度脂蛋白、胆固醇、三酰甘油水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组以上指标均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05),但观察组下降程度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表7。

表7 2组血脂水平比较 n=45,mmol/L,±s

表7 2组血脂水平比较 n=45,mmol/L,±s

注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05

组别 低密度脂蛋白 胆固醇 三酰甘油对照组治疗前 5.18±1.12 6.70±1.28 2.51±0.35治疗后 4.62±0.76* 6.13±0.87* 2.07±0.23*观察组治疗前 5.19±1.16 6.72±1.31 2.48±0.32治疗后 4.01±0.48*# 5.06±0.62*# 1.53±0.16*#

2.7 2组血清碱性磷酸酶水平比较 治疗前2组碱性磷酸酶水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组血清碱性磷酸酶水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05),但观察组升高程度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表8。

表8 2组血清碱性磷酸酶水平比较n=45,U/L,±s

表8 2组血清碱性磷酸酶水平比较n=45,U/L,±s

注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05

组别 碱性磷酸酶对照组治疗前 162.13±32.54治疗后 178.44±35.22*观察组治疗前 160.28±30.32治疗后 194.67±42.38*#

3 讨论

ONFH是骨科领域的常见难治性疾病,其可能机制包括骨质疏松、骨内高压、脂质代谢紊乱、血管内凝血、骨细胞毒素作用等诸多学说,但尚无确切定论[5]。目前,针对ONFH现行的治疗方法主要有人工全髋关节置换术和保守治疗,后者包括药物治疗、物理治疗、制动与牵引等。人工全髋关节置换术是遏制ONFH病变进展的主要手段,但晚期患者手术失败率高,失败后需要多次翻修,给患者身体和经济造成双重负担。因此,对于年轻和早期患者应采用姑息性手术以避免过早进行人工髋关节置换术。髓心减压植骨术是以ONFH髓内压增高为病理基础设计的一种保留股骨头手术之一,其目的是降低骨内压,改善血液循环,重建坏死股骨头的血供,从而实现股骨头的再血管化和再骨化[6]。此种术式具有疗效显著﹑创伤小、操作简易、恢复快等特点。但是单纯手术治疗只能为修复股骨头坏死提供局部有利的力学环境,不能逆转病变过程[7]。基础和临床研究显示,中药通过促进骨生成、抑制骨吸收对ONFH发挥双向调节作用,同时避免了激素治疗导致的不良反应,从而弥补了单纯手术治疗的不足[8,9]。

现代药理研究显示,丹参能够有效纠正脂肪代谢紊乱状态,降低血液黏滞度、抑制血小板聚集、增强纤维蛋白酶活性,通过降低高血脂﹑改善局部微循环及骨内血流动力学﹑血液流变学状态降低骨内压,从而显著改善缺血状态[10]。骨髓腔注射丹参注射液能明显减少破骨细胞的数量并抑制其活性,具有防治ONFH的作用[11]。此外,丹参中的丹参酮具有类雌激素作用,能够抗骨质疏松﹑抑制骨吸收并减少骨丢失,这有助于骨骼中钙质的沉着。丹参酮ⅡA可以通过抑制NF-κB炎症信号的激活,抑制炎症递质的产生和炎性反应,从而延缓ONFH病变进展[12]。血管内皮生长因子(VEGF)是股骨头再血管化的重要诱导剂,研究表明丹参能够上调股骨头坏死区VEGF的表达,从而促进血管生成及成骨细胞的分化与增殖,加快坏死股骨头的修复进程[13]。

本研究采用髓心减压植骨术联合丹参治疗股骨头坏死,通过对髋关节功能评分、疼痛评分、骨密度、股骨头坏死表面积及碱性磷酸酶水平等指标比较,结果显示髓心减压植骨术联合丹参治疗股骨头坏死疗效确切,在改善髋关节功能及减轻疼痛方面优于单纯手术治疗。同时,本结果还表明丹参能够改善股骨头坏死患者血脂及血液流变学指标,这可能是丹参治疗股骨头坏死的可能机制之一。综上所述,中西医结合治疗股骨头坏死能够发挥整体优势,实现优势叠加﹑标本兼治的治疗目的,值得推广应用。

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