吗啡复合七氟烷后处理对胸腔镜下二尖瓣置换术患者的心肌保护作用

冯 燕，张霞婧，邵勇平，陈 敏，赵 静，陈 涛，景桂霞

·临床研究·

吗啡复合七氟烷后处理对胸腔镜下二尖瓣置换术患者的心肌保护作用

冯 燕，张霞婧，邵勇平，陈 敏，赵 静，陈 涛，景桂霞

目的 研究吗啡复合七氟烷后处理对体外循环下胸腔镜二尖瓣置换术患者的心肌保护作用及其机制。方法选择择期行体外循环下胸腔镜二尖瓣置换术的患者80例，随机分成四组：对照组（C）、吗啡后处理组（M）、七氟烷后处理组（S）、吗啡＋七氟烷后处理组（MS）。M组于主动脉开放前3 min和开放即刻分别给予吗啡0．05 mg／kg。S组患者于主动脉开放前3min开启七氟烷挥发罐，以2%七氟烷持续后处理15 min。MS组七氟烷处理方法同七氟烷组，吗啡处理方法同吗啡组。C组不给予吗啡或七氟烷。检测切皮前（Tl）、主动脉开放后30 min（T2）、3 h（T3）、6 h（T4）、24 h（T5）5个时间点的心肌钙蛋白I（cTnI）、超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－10（IL－10）的血清浓度，观察并记录呼吸机应用时间、ICU病房驻留时间、术后住院时间、心脏自动复跳率等。结果 ①四组患者呼吸机使用时间、ICU停留时间、术后住院时间均无统计学差异（P＞0．05）。自动复跳率MS组高于C组（P＜0．05）。②心肌损伤指标的变化：主动脉开放后各时点，M组、S组、MS组cTnI浓度均低于C组（P＜0．05），MS组均低于S组。MS组cTnI浓度在T3、T4低于M组（P＜0．05）。③氧化与抗氧化指标的变化：主动脉开放后各时点M组、S组、MS组MDA均低于C组（P＜0．05），MS组均低于S组和M组（P＜0．05）。M组、S组SOD浓度在开放后T3、T4，高于C组（P＜0．05）；MS组在主动脉开放后各时点均高于C组（P＜0．05）。MS组在开放后T3、T4、T5均高于S组和M组（P＜0．05）。④炎症与抗炎指标的变化：主动脉开放后各时点，M组、S组、MS组IL－6浓度低于C组（P＜0．05），MS组低于S组和M组（P＜0．05）。在主动脉开放后各时点，M组、S组、MS组IL－10浓度高于C组（P＜0．05），MS组高于S组和M组（P＜0．05）。结论 对胸腔镜下二尖瓣置换术患者，吗啡复合七氟烷后处理有一定的心肌保护作用。其机制可能与减轻氧自由基损伤和抑制炎症反应有关。

吗啡；七氟烷；后处理；胸腔镜；二尖瓣置换；心肌保护

随着胸腔镜心脏手术在我国微创心脏外科中的迅速发展，其适应证越来越广。但由于该类手术操作空间狭小，手术难度较高，体外循环时间较传统开胸手术时间长，故加强对该类手术患者的心肌保护有更重要的现实意义。七氟烷作为一种新型吸入麻醉药，在心血管方面有更优越的麻醉性能，如减轻心肌再灌注损伤［1］，改善心肌收缩力提高心脏射血分数［2］等。吗啡作为较早使用的阿片类镇痛药，已广泛应用于临床。本中心已研究［3］证实吗啡后处理对胸腔镜下二尖瓣置换术患者有一定的心肌保护作用。在临床麻醉中阿片类药物与吸入麻醉药常复合使用。但吗啡复合七氟烷后处理能否有更强的心肌保护作用尚不清楚。故本研究拟观察吗啡复合七氟烷后处理对胸腔镜下二尖瓣置换术患者的心肌保护作用的效果。

1 资料与方法

1．1 临床资料 选择择期行体外循环下胸腔镜二尖瓣置换术患者80例（男14例，女66例），年龄40～65岁，体重45～72 kg，射血分数（EF）45%以上，ASAII－III级，随机分成四组：对照组（C组）、七氟烷后处理组（S组）、吗啡后处理组（M组）、吗啡复合七氟烷后处组（MS组），每组20例。排除既往有心脏手术史、感染性心内膜炎所致瓣膜病、合并严重肝肾功能不全、二次转机、术后24 h内死亡患者。

1．2 麻醉方法 所有患者采用静脉复合全麻，常规行桡动脉及颈内静脉穿刺置管测压。M组：在主动脉开放前3 min和开放即刻分别经体外循环机给予吗啡0．05 mg／kg。S组：于主动脉开放前3 min打开七氟烷挥发灌，以2%七氟烷持续后处理到主动脉开放后15 min。MS组：吗啡处理方法同吗啡组，七氟烷处理方法同七氟烷组。C组：不给予吗啡或七氟烷。麻醉诱导：用面罩吸氧，静脉注射咪达唑仑0．03～0．05 mg／kg、舒芬太尼0．5～1．0μg／㎏、依托咪酯0．1～0．2 mg／kg、维库溴铵0．1 mg／kg，面罩加压给氧去氮3 min后，待肌肉松弛后喉镜明视下经口置入左双腔气管导管，听诊并调整位置，直到导管定位满意后固定。接Ohmeda麻醉机控制呼吸，根据手术操作过程选择双肺或单肺通气。根据体重设置呼吸参数，调节氧浓度为50%，吸呼比：1：2。双肺通气时潮气量（VT）：6～8 ml／kg，呼吸频率（f）：10～12次／min；单肺通气时VT：4～6 ml／kg，f：15～20次／min。根据血气分析结果调整，呼气末二氧化碳分压（PetCO2）维持在35～45 mm Hg之间。麻醉维持：分别于切皮前及体外循环开始即刻间断静脉注射舒芬太尼5～7μg／kg、咪达唑仑0．1 mg／kg、维库溴铵0．05 mg／kg。术中根据血流动力学调整之后的追加药量，舒芬太尼总量控制在12～15μg／kg、咪达唑仑总量控制在0．3～0．4mg／kg，维库溴铵每30～50 min追加一次，每次0．05 mg／kg。

1．3 体外循环及手术方法 四组患者由同一组灌注师操作体外循环，均采用Stocket人工心肺机，Maquet进口膜式氧合器及Terumo超滤。采用右侧股动、静脉插管建立体外循环。预充液采用醋酸钠林格液500 ml、羟乙基淀粉1 500 ml、5%碳酸氢钠100ml、10%甘露醇2．5ml／kg、肝素60mg、地塞米松1 mg／kg（最多50 mg）、25%硫酸镁10 ml、红细胞悬液等，按稀释后患者红细胞比容（Hct）维持在0．2～0．3，晶体／胶体比例维持在0．4～0．6：1预充。转流前以400 U／kg肝素抗凝，维持全血激活凝血时间（ACT）长于480 s，术中采用浅低温（28～32℃）。采用1：4冷血高钾停搏液按10～20 ml／kg顺灌，每间隔30min再次灌注首量的一半。高钾停搏液的配方：每500 ml生理盐水中含有2%利多卡因10 ml、10%氯化钾20 ml、5%碳酸氢钠20 ml、25%硫酸镁4 ml。气血比为0．8～1．0。维持平均动脉压50～80 mm Hg。瓣膜置换后复温致37℃。转流过程中监测血气，随时调整。

患者取平卧位，并将其右侧肩胛下垫高15～30°，右上肢悬吊于头架上。在右侧胸壁上作3个小孔，其中两个为操作孔，另一个为胸腔镜插入孔。经房间隔暴露二尖瓣，切除病变瓣膜组织，采用间断褥式缝合方式置换二尖瓣。心内操作结束后经房间隔放置左心引流管，连接至左心吸引器。待心脏复跳后拔出再与主动脉根部冷灌管相连起排气作用。充分后并行，双腔气管插管更换为单腔管，达到体外循环停止标准［4］后停机。

1．4 术中监测 连续监测有创血压、中心静脉压、心电图、氧饱和度、PetCO2、尿量、体温、动脉血气分析。记录患者的体外循环时间、主动脉阻断时间、术后心脏自动复跳率、呼吸机使用时间、ICU病房停留时间、术后住院时间。

1．5 标本采集与检测 分别于切皮前、主动脉开放后30 min、3 h、6 h、24 h，采集血样置于血清分离胶促凝采血管中，立即轻轻倒置试管5次混匀标本，放置4 h后，以3 000 r／min离心10min后取出上清液注入子弹头塑料管中，存放于－80℃低温冰箱中保存待测。采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清肌钙蛋白I（cTnI）、超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素（IL）－6、IL－10的浓度。使用福州蓝图生物科技有限公司试剂盒，正常参考值范围为：cTnI（0～8μg／L）、SOD（0～200 kU／L）、MDA（0～8 nmol／ml）、IL－6（0～48 ng／L）、IL－10（0～40 ng／L）。

1．6 统计学分析 数据采用SPSS 17．0软件处理。计量资料以均数士标准差（±s）表示，数据采用重复测量的方差分析，同一时间点组间比较采用单因素方差分析。计数资料比较采用卡方检验。P＜0．05为有统计学意义。

2 结 果

2．1 四组患者一般临床资料 筛选患者时，排除两例EF值为35%的患者，共入选患者80例，所有入选患者未出现心肌梗塞、严重心衰、死亡等严重并发症，均顺利出院。四组患者的各项临床指标除自动复跳率MS组高于C组（P＜0．05）外，余均无统计学意义。见表1。

表1 患者一般资料（n＝20，±s）

表1 患者一般资料（n＝20，±s）

注：与C组比较，*P＜0．05。

项目 C组 M组 S组 MS组男／女（n） 3／17 4／16 4／16 3／17年龄（yr） 42．00±8．16 44．83±7．36 47．14±6．18 49．43±5．12体重（kg） 53．17±8．80 53．67±10．56 57．57±7．06 55．42±11．98体表面积（m2） 1．63±0．14 1．64±0．16 1．69±0．11 1．67±0．20 EF（%） 53．67±8．07 53．17±6．56 54．29±7．52 53．86±5．34体外循环时间（min） 126．67±29．54 133．00±36．10 122．86±24．79 135．71±26．95阻闭时间（min） 51．17±8．04 56．50±15．73 52．00±9．85 59．57±13．13呼吸机使用时间（h） 17．20±6．03 16．82±5．85 16．55±5．81 16．03±5．12 ICU停留时间（d） 2．32±0．45 2．28±0．36 2．33±0．52 2．21±0．43术后住院时间（d） 7．42±2．50 7．38±1．98 7．35±2．06 7．32±1．94自动复跳率（%，n） 9／20 13／20 12／20 17／20*

2．2 四组患者血液实验室检测 在主动脉开放后各组所有患者的cTnI、MDA、IL－6和IL－10的浓度均迅速升高，均于开放后3 h达峰值，24 h仍高于切皮前（P＜0．05）。SOD浓度则迅速降低，均于开放后3 h达谷，而后上升。仅MS组可恢复至切皮前（P＞0．05）。

在切皮前各组间的cTnI、MDA、SOD、IL－6和IL－10浓度差异均无统计学意义（P＞0．05）。在主动脉开放后M组、S组、MS组cTnI、MDA、IL－6浓度各时点均低于C组（P＜0．05）。MS组在各时点低于S组（P＜0．05）；MS组在3 h、6 h低于M组（P＜0．05）。SOD则MS组各时点高于C组（P＜0．05），M组、S组在3 h、6 h高于C组（P＜0．05）。MS组在3 h、6 h、24 h高于S组和M组。IL－10则各时点高于C组（P＜0．05），MS组在各时点高于S组（P＜0．05）；MS组在3 h、6 h高于M组（P＜0．05）。M组和S组之间在各时点差别无统计学意义（P＞0．05）。见表2。

3 讨 论

3．1 药物浓度和处理时间的选择 目前，临床上常用1～2最大麻醉浓度（MAC）（约1．71%～3．5%）的七氟烷维持麻醉。参照文献［5］七氟烷后处理的吸入浓度在1%～3%之间，持续时间5～15 min。故本研究选择了2%的七氟烷作为后处理的浓度，持续时间15 min。为了保证再灌注即刻血中七氟烷即有较高浓度，本研究在主动脉开放前3min开启七氟烷挥发罐。根据参考文献［5－6］和临床中吗啡的使用剂量，本研究选择吗啡后处理的剂量为0．1 mg／kg。为了保证再灌注时吗啡有较高的血药浓度，本研究选择了主动脉开放前3 min和主动脉开放即刻分别向储血器推注吗啡0．05 mg／kg。

3．2 对心肌损伤指标的影响 cTnI是近几年发现的反映心肌损伤特异性和敏感性最高的标志物之一［7］。有研究表明，体外循环血清cTnI的高峰出现在主动脉开放后3～6 h，24 h血清cTnI水平已显著降低［8－9］。本研究结果也观察到这点，四组患者血清cTnI浓度在主动脉开放后开始升高，3 h后达峰值，24 h后降低。这不同于cTnI一般在心肌损伤3～6 h左右开始升高，12～24 h达峰值，诊断窗口期7～14 d的常规变化趋势。这可能与体外循环的缺血再灌注损伤不同于心肌梗死有关。推测cTnI出现峰值前移与早期恢复良好的血液灌注，使cTnI快速入血有关。本研究血清cTnI水平于主动脉开放后24 h已显著降低可能与体外循环、手术操作的损伤低于心肌梗死有关。

表2 各组患者cTnI、MDA、SOD、IL－6和IL－10浓度的变化（n＝20，±s）

表2 各组患者cTnI、MDA、SOD、IL－6和IL－10浓度的变化（n＝20，±s）

注：与T1比较＆P＜0．05；与C组比较*P＜0．05；M组比较▲P＜0．05；S组比较＃P＜0．05。

项目 组别 切皮前 主动脉开放后30 min 3 h 6 h 24 h cTnI（μg／L） C组 1．07±0．14 5．11±0．74＆ 34．49±4．25＆ 18．53±1．38＆ 4．66±0．90＆M组 1．07±0．20 3．64±0．66＆* 27．48±3．25＆* 16．04±1．23＆* 2．94±0．74＆* S组 1．21±0．22 4．08±0．87＆* 29．42±4．46＆* 16．83±1．65＆* 3．39±0．91＆* MS组 1．12±0．27 2．75±0．78＆*＃ 22．79±3．53＆*▲＃ 14．35±1．36＆*▲＃ 2．09±0．92＆*＃MDA（nmol／ml） C组 2．62±0．20 6．59±0．42＆ 16．90±1．24＆ 11．49±0．63＆ 7．34±0．70＆M组 2．58±0．21 5．87±0．53＆* 15．22±1．61＆* 10．20±0．93＆* 6．58±0．61＆* S组 2．52±0．24 5．81±0．30＆* 14．89±1．34＆* 10．50±0．34＆* 6．10±0．52＆* MS组 2．59±0．30 5．04±0．46＆*▲＃ 13．41±1．13＆*▲＃ 9．05±0．70＆*▲＃ 5．35±0．66＆*▲＃SOD（U／ml） C组 103．20±4．55 70．16±5．35＆ 22．93±3．77＆ 46．30±4．38＆ 81．27±5．57＆M组 107．76±4．92 70．46±6．09＆ 27．89±3．86＆* 53．91±6．02＆* 83．70±5．44＆S组 105．10±4．80 72．75±6．84＆ 28．32±4．17＆* 54．51±6．28＆* 86．27±6．80＆MS组 104．02±6．53 77．42±8．38＆* 33．18±4．56＆*▲＃ 61．36±7．30＆*▲＃ 95．82±8．55*▲＃IL－6（pg／ml） C组 8．33±0．92 25．37±4．01＆ 118．50±6．98＆ 55．37±4．82＆ 20．25±2．21＆M组 8．96±0．82 18．71±3．70＆* 97．41±10．91＆* 47．84±5．23＆* 16．67±1．32＆* S组 8．67±1．27 19．35±3．64＆* 101．12±7．56＆* 48．08±3．94＆* 17．51±2．25＆* MS组 8．53±0．84 13．75±3．43＆*▲＃ 83．02±8．38＆*▲＃ 42．21±3．66＆*▲＃ 14．04±2．24＆*▲＃IL－10（pg／ml） C组 27．16±0．56 39．73±5．83＆ 141．94±24．28＆ 76．42±6．32＆ 33．04±5．78＆M组 27．63±1．98 53．83±7．47＆* 172．07±26．49＆* 92．68±9．72＆* 44．97±5．41＆* S组 26．84±1．13 48．67±8．69＆* 168．29±22．15＆* 86．64±10．67＆* 40．71±7．16＆* MS组 27．06±1．11 64．64±4．70＆*▲＃ 205．80±10．82＆*▲＃ 106．16±4．25＆*▲＃ 53．12±6．11＆*▲＃

本研究显示升主动脉开放后各时间点，M组、S组、MS组的血清cTnI均低于C组。说明吗啡、七氟烷、吗啡复合七氟烷后处理都可以降低心肌缺血再灌注损伤导致的cTnI释放，减少心肌损伤。与以往研究不同，本研究还观察到升主动脉开放后MS组血清cTnI均低于S组；主动脉开放后3 h、6 h，MS组的血清cTnI低于M组。说明吗啡复合七氟烷后处理比单用吗啡或七氟烷后处理可能有更好的心肌保护作用。

3．3 对氧自由基损伤的影响 SOD是一种重要的自由基清除剂，抗氧化能力很强。MDA是氧自由基作用脂质，生成的代谢产物。有研究证明［10］它可以反应脂质过氧化反应的程度及细胞损伤情况。本研究将两者结合起来，可以更好的分析氧自由基对心肌的损伤程度。主动脉开放后各时点SOD浓度MS组＞M组≈S组＞C组；MDA浓度C组＞M组≈S组＞MS组。提示吗啡后处理、七氟烷后处理、吗啡复合七氟烷后处理心肌保护作用可能与其抗氧化作用有关，且吗啡复合七氟烷后处理的抗氧化作用可能更强。

3．4 对炎症反应的影响 IL－6是体外循环中重要的炎性介质。IL－10是重要的抗炎因子。将两者结合起来分析，能较好的反映机体全身炎症反应的平衡状态。本研究发现主动脉开放后，IL－6浓度C组＞M组≈S组＞MS组。IL－10浓度MS组＞M组≈S组＞C组。表明吗啡、七氟烷、吗啡复合七氟烷后处理均可在一定程度上抑制体外循环促炎因子IL－6的释放，促进抗炎因子IL－10的释放，减轻体外循环引起的全身炎症反应，且吗啡复合七氟烷后处理可能更有效的减少炎症反应。

3．5 术后各临床指标监测情况 呼吸机使用时间、ICU停留时间、术后住院时间均无统计学差异（P＞0．05），这可能和样本量较小有关。也可能和主管医生的习惯、呼吸机的数量的限制有关。自动复跳率MS组高于C组（P＜0．05），表明吗啡复合七氟烷后处理可能对提高自动复跳率有一定的帮助。

3．6 本研究的不足和今后的方向 本研究后处理期间没有进行七氟烷血液浓度监测，今后研究中增加对七氟烷血液浓度监测会使实验更加严谨。麻醉药物复合后处理的给药方式、剂量、时间还有待进一步研究，从而探讨其心肌保护的最优方案。本研究虽然通过比较SOD与MDA，IL－6与IL－10浓度的变化，从抗氧化及抗炎作用上探讨了吗啡复合七氟烷的心肌保护机制，但机制的研究尚不够深入，所以今后还需要进一步探讨麻醉药物复合后处理的心肌保护作用的机制。

综上所述，对胸腔镜下二尖瓣置换术患者，吗啡复合七氟烷后处理有一定的心肌保护作用，可能比单用吗啡或七氟烷后处理效果更好。其机制可能与减轻氧自由基损伤和抑制炎症反应有关。

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M yocardial protective effects of postconditioning w ith morphine and sevoflurane in patients undergoing m itral valve replacement surgery w ith thoracoscope

Feng Yan，Zhang Xia－jing，Shao Yong－ping，Chen Min，Zhao Jing，Chen Tao，Jing Gui－xia
Department ofAnesthesiology，The Fourth Hospital ofXi＇an，Xi＇an 710004；Department of Anesthesiology，The First Affiliated Hospital，Medical School ofXi＇an Jiaotong University，Xi＇an 710061

Jing Gui－xia，Email：JGX666＠126．com

ObjectiveTo investigate the myocardial protectiveeffects of sevoflurane and morphine postconditioning and its mechanism in patients undergoingmitral valve replacementwith thoracoscope．MethodsEighty patients scheduled formitral valve replacementwith thoracoscope were randomized into 4 groups：control group（C），sevoflurane postconditioning group（S），morphine postconditioning group（M），morphine and sevoflurane postconditioning group（MS）．M group was given 0．05 mg／kgmorphine 3minutes before and just at the time of arotic clamping removal．Sgroup was treated with 2%sevoflurane 3minutes before aortic clamping removal followed with sevoflurane inhalation for 15minutes after aortic clamping removal．MSgroup received both sevoflurane andmorphine postconditioning according to themethod used in Sgroup．and M group．CGroup did not receivemorphine or sevoflurane．Plasma concentrations of cardiactroponin I（cTnI），superoxide dismutase（SOD），malondialdehyde（MDA），interleukin－6（IL－6），interleukin－10（IL－10），weremeasured before skin incision（T1），0．5 h（T2），3 h（T3），6 h（T4），and 24 h（T5）after aortic clamping removal．The rate of spontaneous cardiac rhythm restoration，mechanical ventilation time，ICU stay，post－operative hospital stay were recorded and evaluated．Results1．There was no statistics difference（P＞0．05）among the four groups as to themechanical ventilation time，ICU stay，and post－operative hospital stay，（P＞0．05）．The spontaneous cardiac rhythm recovering rate ofMSgroup was higher than that of group C（P＜0．05）．2．the changes of Serialmyocardial injury index：The serum cTnI concentrations of M group，S group and MS group atall the time pointsmeasured after aortic clamping removalwere lower than thatof C group at the respective time points（P＜0．05）．The serum cTnI concentrations of MS group were lower than that of S group at all the time pointsmeasured after aortic clamping removal respectively．Only 3h and 6h after aortic clamping removal，the cTnIconcentrations of MSgroup were lower than that of M group（P＜0．05）．3．The changes of Oxidation and antioxidation indexes：The serum MDA concentrations of M group，S group and MS group atall the time pointsmeasured after aortic clamping removalwere lower than thatof C group at the respective time points（P＜0．05）．The serum MDA concentrations ofMSgroup were significantly lower than thatof Sgroup and M group atall the time points measured after aortic clamping removal respectively（P＜0．05）．At the time points of 3 and 6h after arotic clamping removal，the serum SOD concentrations of M group and Sgroup were higher than thatof C group，respectively（P＜0．05）．The serum SOD concentrations of Atall the time pointsmeasured after aortic clamping removal，MSgroup were significantly higher than that of C group，respectively．（P＜0．05）．Three，6 and 24h after aortic clamping removal，the serum SOD concentrations ofMSgroup were significantly higher than that of S and M groups，respectively（P＜0．05）．4．the changes of Inflammatory and anti－inflammatory index：The serum IL－6 concentrations of M group，Sgroup and MSgroup atall the time pointsmeasured after aortic clamping removalwere significantly lower than that of C group at the respective time points（P＜0．05）．The serum IL－6 concentrations of MS group were significantly lower than that of Sgroup and M group atall the time pointsmeasured after aortic clamping removal respectively．（P＜0．05）．The serum IL－10 concentrations of M group，Sgroup and MS group at all the time pointsmeasured after aortic clamping removal were significantly higher than that of C group at the respective time points（P＜0．05）．The serum IL－10 concentrations of MS group were significantly higher than that of S group and M group at all the time pointsmeasured after aortic clamping removal respectively．（P＜0．05）．ConclusionThe postconditioning with morphine and sevoflurane has a certain myocardial protective effect in patients undergoingmitral valve replacementwith thoracoscope，itsmechanism may invovle reduction of oxygen free radical species and inflammatory responses．

Morphine；Sevoflurane；Postconditioning；Thoracoscope；Mitral valve replacement；Myocardial protection

2015-03-30）

2015-04-08）

10．13498／j．cnki．chin．j．ecc．2015．02．04

陕西省科学技术研究发展计划（2013K12－02－08）

710004西安，西安市第四医院麻醉科（冯 燕、张霞婧、邵勇平）；710032西安，第四军医大学第一附属医院麻醉科（陈 敏、赵 静），心血管外科（陈 涛）；710061西安，西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科（冯 燕、景桂霞）；

景桂霞，Email：JGX666＠126．com