侯光辉
(成都大学 体育学院,四川 成都610600)
运动对老年人心血管功能影响研究进展综述
侯光辉
(成都大学 体育学院,四川 成都610600)
衰老会导致老年人心血管系统结构和功能的改变,心肌细胞减少和间质细胞的增多会导致左心室功能损伤,运动能力下降。体育锻炼对于改善老年人心血管功能和运动能力具有一定的正性作用。本文对目前运动对增龄性运动能力下降的益处,对心衰等疾病的改善作用,以及相应的运动计划进行了研究综述,以期安全有效的利用运动来改善老年人的心血管功能和运动能力下降。
运动;心血管;老年人;肌肉
老年人会因年龄增长而出现心血管系统结构和功能的改变,其中较为重要的改变包括心肌细胞数量减少,细胞间质中胶原纤维增多,导致左心舒张功能受损,最大有氧运动能力下降。现有研究表明身体锻炼对老年人心血管健康具有正性作用。本文将总结运动对老年人心血管功能的影响,以及身体锻炼对老年性心脏病患者的好处。
衰老会导致老年人心血管系统形态和功能的部分改变,中枢水平的改变主要是运动中最大心率的降低,其主要是由于β1受体下调造成的[1]。外周水平的改变主要是骨骼肌生化性质和功能改变,包括肌球蛋白重链I和IIa型肌纤维数量减少,肌肉纤维抗氧化能力下降[2]。流行病学研究发现身体锻炼对于老年人健康具有正性作用,有氧运动可以增加心输出量、减缓生理衰老导致的心功下降,提高运动能力[3]。抗阻或力量训练则对提高肌肉质量和力量以及运动能力有帮助,将平衡和力量训练融入老年人每日的体育锻炼则会降低摔倒致残率并提高生活质量[4]。
老年人心血管功能可以通过亚极限强度或最大强度运动进行测评,在众多亚极限强度运动测评方法中,6 min走测试因为适用于那些因患病或体虚而无法完成最大强度运动压力测试的老年人而被广泛运用,测试成绩通过代谢当量的外推法结合氧气消耗量可以获得最大强度运动能力。研究显示,有氧运动可以提高健康老年人的最大摄氧量,代表有氧运动能力的通气阈、心率储备、二氧化碳通气当量斜率和交感—副交感神经活性平衡等,从而增强心血管功能[5]。此外,有氧运动还可以改善因儿茶酚胺引起的衰老性左心室收缩功能降低和老年人变时性机能不全(运动锻炼后心率减退),这主要是通过提高迷走神经张力,间接调控β1-肾上腺素受体,从而抑制心衰患者神经体液调节机制的持续恶化,对心功产生正性作用,增大运动时最大心率,收缩周边血管,提高运动耐受[1]。有氧运动可以通过以下一些机制提高最大摄氧量,比如运动可以增大肌肉中血液灌溉量,增大动静脉氧差,改善血管内皮功能障碍,提高血管顺应性,肌肉工作时摄入氧气增多[6]。肌肉工作时氧气摄入增多的生化机制在于肌球蛋白重链蛋白和mRNA的合成增多,肌纤维收缩功能增强,导致老年人在运动时肌肉对氧气的利用效率增加,最终表现为老年人肌肉力量的整体增强。
抗阻训练可以使健康老年男性和女性的肌肉质量和力量显著提高,对身体功能和生存质量也有明显改善作用,但对心功没有明显改变。
目前认为衰老是由于氧化应激、组织再生和修复等相关的基因调控发生改变造成的,即老年人难以抵抗氧化应激过程。氧化应激介导的细胞凋亡与增龄性生理功能下降,或与年龄有关的疾病相联系。心脏衰老过程中的核心特点是心肌细胞的流失和剩余心肌细胞肥厚,最终导致心脏功能受损。心肌细胞凋亡可由内在的和外在的两种途径引起。Fas配体/Fas受体激活诱导细胞凋亡是外在途径而氧化应激与DNA损害剂是诱导细胞凋亡的内在途径。
虽然有氧运动过程中会增加机体氧化应激反应,但有氧运动可通过激活抗氧化系统如超氧化物歧化酶、热休克蛋白70、热休克蛋白27和过氧化氢酶等来抵消ROS的有害影响,从而降低动脉硬化程度、改善血管内皮功能、代谢和凝血,减轻体重[7]。运动期间和运动后由于肌肉收缩,造成组织活性氧含量增高,肌肉产生的活性氧包括NO、超氧化物和超氧化物歧化酶,迅速生成过氧化氢。目前发现,在肌肉中存在一个发育良好的系统来调节ROS并阻止潜在的有害影响。这个系统包括线粒体和细胞质中的超氧化物歧化酶异构体,过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和大量的ROS净化剂如:谷胱甘肽,维生素E和抗坏血酸[8]。
所谓sarcopenia,是一种临床常见的随年龄增加而出现的,由衰老、营养不良、不爱运动、慢性病或药物引起的以肌肉质量、体积以及肌肉力量减退和运动能力下降等为主要特征的老年多发性机能退化病征,sarcopenia能导致运动障碍,摔倒和骨折,乃至死亡[9]。心肌sarcopenia是一种随年龄增加而出现的心肌细胞减少和心血管功能减退的一种老年病征。该病征包括了心肌细胞凋亡以及心肌细胞凋亡诱导的心肌细胞由生理性代偿性肥大向病理性肥大发生的改变趋势。虚弱症是一种常见的老年性综合症,主要表现为渐进性的健康不良,其主要是由衰老导致的多系统的生理衰弱,进而发生摔倒,住院治疗乃至死亡。
对于这类患者,一般使用抗阻训练来增加体重质量,肌肉力量以及运动能力(如起立-行走计时测试,踏步机测试,有氧能力,步速及6分钟步行试验)。此外,抗阻训练还能提高生存质量,减少跌倒风险,改善步态平衡,减少抑郁症状,且改善程度与阻力大小成正比,相对于伴有其它功能障碍的虚弱症患者,抗阻训练对于sarcopenia患者效果更好[10]。耐力运动对肌肉的良性作用主要包括增加氧代谢纤维的数量(运动能力下降时肌纤维会从氧代谢纤维转化为糖酵解纤维),增强氧化酶活性、增大肌细胞密度,导致肌肉在工作中利用能量和氧气的效率增高。Gielen等的研究发现,耐力运动可以降低泛素-蛋白酶体系统中MURF-1蛋白含量,由于蛋白与心衰患者sarcopenia症状紧密相关,提示我们可以利用有氧运动来抑制心衰患者泛素-蛋白酶体系统的激活,从而抑制肌肉蛋白降解[11]。
耐力运动与抗阻训练相比,只能让sarcopenia和虚弱症患者肌肉得到有限的力量增加,但其能导致明显的有氧运动能力增强。PI3K/Akt信号通路及其下游的各种靶基因在心肌细胞凋亡和心肌细胞正常生理性肥大中发挥了重要的因素,是心肌sarcopenia的发生发展中关键的信号传导通路,而有氧运动对PI3K/Akt信号通路起着正性调控作用,能明显的改善心肌细胞凋亡的程度,正性对抗心肌细胞由生理性肥大向病理性肥大转变的趋势,从而缓解sarcopenia的发生和发展[12]。因此,对于sarcopenia和虚弱症患者而言,在进行抗阻训练时,还应加入一个有氧运动计划,这能加强运动训练带来的各种好处。
4.1 运动对心衰及左心室射血分数降低患者的影响
研究指出有氧运动能改善心衰及左心室射血分数降低老年患者的心血管功能。对于这类病人,作为预期其长期生存的独立指标,BNP浓度会下降。有氧运动对心血管系统有益的潜在机制可能在于增加心输出量、左心室的适宜性重塑以及调节交感神经系统的β-肾上腺素能受体信号的活性[13]。外周性机制包括增加骨骼肌血流灌溉量,上调氧摄取量和利用率以及改善骨骼肌肌细胞表型。由于交感神经支配的骨骼肌动力反射程度降低,从而对运动不耐受,容易疲劳以及呼吸困难是心衰患者的主要标志。目前最可信,应用最广泛的评价运动不耐受的方法是测量患者的最大摄氧量以及最大强度运动心肺功能试验。一些研究发现,心衰患者进行有氧训练后最大摄氧量有了显著提高,最大可达20%~25%,其生存率也有所增高。患者的心率不能随机体的代谢活动的增加而增加,这种情况叫做心脏变时性功能不全,其在心衰患者运动不耐受中扮演重要角色。Hambrecht报道耐力运动可以增加心衰患者在运动时的最大心率和每搏输出量,以及动静脉氧差,其机制可能是内皮素在转录因子的受体后效应作用下,逆转肾上腺素受体的下调,导致运动时心肌细胞收缩能力增强[14]。耐力运动可以有效增加心衰患者运动时左心室收缩和舒张的最大容积,其对左心室的重塑主要表现在休息时左心室收缩力的增强,冠状动脉舒张,血液灌注情况改善。耐力运动影响心衰患者运动能力的另外一个重要因素是通过降低乳酸产生提高肺通气能力,提高射血分数,心衰患者经过2~6个月的有氧运动后,最大摄氧量增高,每搏输出量升高,动静脉氧差均有改善,呼吸肌功能提高,外周血液动力学得到较大改善[15]。此外,运动强度也能影响患者的心肺功能,wisloff报道,高强度的间歇耐力运动比持续中等强度耐力运动更有利于改善老年心衰患者的左心室射血分数、外周血管功能和肌肉线粒体的生物合成功能;短期高强度间歇有氧运动可以显著提高每搏输出量和心输出量,降低外周血管阻力,而中等强度持续性耐力运动则无显著变化[16]。
4.2 运动对老年舒张性心衰患者
近年来,随着老年舒张性心衰患者的日益增长,舒张性心衰逐渐引起大家的注意。目前的研究发现,有氧运动可以提高射血分数,从而改善外周血管功能,提高氧利用率,进而提高动静脉氧差,逆转舒张性心衰患者运动最大心率下降的趋势,并可以有效的改善肌肉对氧的利用率,缓解骨骼肌氧化代谢功能的损伤程度[17]。
运动对心衰患者的益处是与调控交感神经密切相关的,运动可以有效降低心衰患者在运动时交感神经的过度兴奋,降低交感神经兴奋毒性对心脏和骨骼肌的损害[18]。Coats等最早报道了运动训练可以改变交感/副交感神经平衡,减低全身16%的去甲肾上腺素外溢量。此外,还有报道指出,运动可以提高副交感神经对心衰患者心率的控制比例,降低交感神经过度兴奋对心衰患者的不利影响。运动降低交感神经兴奋的机制可能是运动可以通过调节动脉活性因子受体、心肺压力受体和化学感受器,来降低交感神经的自主活性;心衰患者运动时伴随着肌肉动力受体的过度兴奋,耐力运动也可以降低肌肉动力受体来降低对交感神经对心衰患者心率的过度兴奋作用。目前上述作用的机制已被证实:耐力运动可有效降低延髓头端腹外侧和孤束核中血管紧张素II的1型受体浓度,使大脑和心脏中血管紧张素转换酶和血管紧张素转换酶2的水平恢复正常,从而降低交感神经的过度兴奋作用[19]。
运动已经成为心功康复计划中不可或缺的组成部分,尤其是对老年人亚极限运动强度和极限运动强度中的心功具有明显改善作用。一般来说,训练计划应持续8~12周,这样才能有效提高如最大摄氧量、无氧阈、峰值氧耗量和二氧化碳通气当量斜率等心功指标[20]。众多研究表明,锻炼时间越长(大于12周)就越有利于老年心衰患者的心功改善。训练计划应包括一周三次以上的耐力运动。单次运动应根据患者个人临床心功检测结果进行5~60分钟的运动训练,但如果运动时间低于30 min,效果则会大打则扣。运动的持续时间和强度应循序渐进,逐步达到预设的靶心率,这样可以有效避免运动导致的并发症。运动负荷应根据患者的最大心率或运动压力测试中得到的极限心率来进行设定。训练心率一般应由最大心率的50~60%,逐步提高到75%~80%。如果心率无法适应运动训练,患者出现运动性疲劳,则应降低运动强度至患者所能接受的范围。此外,还可以采用瑞典科学家Borg制定的《Rating of Perceived Exertion Scale》该量表让患者通过运动时的自身感觉(心跳、呼吸、排汗、肌肉疲劳等),来估计运动时的强度。(该量表评级范围是由6至20,6为完全没有用力,13为有点辛苦,20为尽最大努力方可完成。)心衰患者在无法完成靶心率时,应避免将运动强度超过该评价表得分13,以免出现危险。所有的运动训练都应有5~10分钟的热身以及5~10min的整理运动。老年心衰患者运动负荷应从较低水平开始,如果运动强度过大可能造成肌肉拉伤和心血管并发症。
2012年,Plentz RD等综合了从1960年到2011年的119篇关于运动对心血管疾病作用的相关文章,进行了meta分析。文章指出,经过运动训练后,患者在最大摄氧量、6分钟行走测试和呼吸功能测试中均有显著改善。(1)经过12周的大强度有氧训练,患者的最大摄氧量较对照组有显著变化,而中等强度耐力训练则无明显改善;(2)经过6周的有氧训练后,患者在6分钟行走训练中的最大步行距离就比对照组超出10%~15%;(3)呼吸功能测试中经过6周的运动训练,患者呼吸功能就较对照组发生了变化,而经过12周的运动训练后,出现了显著的改善。最后,文章指出,运动对心衰患者的作用需注意以下因素:(1)运动以有氧运动为主,力量训练为辅;(2)训练时间应大于8周;(3)运动强度在患者能承受范围内的大强度训练为主,中等强度训练效果不明显[21]。
大量证据表明,运动训练对心血管疾病患者是一个有益且安全的康复手段,它可以有效改善患者的运动能力,减轻运动疲劳、呼吸困难等症状,增强血管张力,提高细胞因子活性,改善交感神经,提高自身生活质量。今后关于运动对老年人心血管功能治疗的研究应包括:(1)对运动强度和时间进一步研究,以便更好的控制训练计划;(2)加大分子水平的研究,明确运动对心血管相关因子的作用影响。
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Effects of Exercise on Cardiovascular Performance in the Elderly
HOU Guang-hui
(Institute of Sports,Chengdu University,Chengdu,Sichuan 610600)
Progressive aging induces several structural and functional alterations in the cardiovascular system, among whom particularly important area reduces number of myocardial cells and increases interstitial collagen fibers,which results in impaired left ventricular diastolic function.Even in the absence of cardiovascular disease, aging is strongly associated to an age-related reduced maximal aerobic capacity.Physical activity appears in general to have appositive effect on several health outcomes in the elderly.This review aims to illustrate the beneficial effects of exercise on the physiologic decline of cardiovascular performance occurring with age.Furthermore,it will be stressed also the positive effect of physical activity in elderly patients affected by cardiovascular diseases and multiple co-morbidities which may be significantly worse prognosis in this high risk population.
exercise;cardiovascular;elderly;muscle
G804.21
A
1673-1891(2015)01-0117-04
2014-07-21
侯光辉(1974-),男,四川广元人,副教授,研究方向:运动与健康。