肠功能障碍进展

张安平

·讲座·

肠功能障碍进展

张安平

【摘要】随着对肠功能研究的不断深入，肠衰竭和肠功能障碍的内涵不断丰富。肠黏膜屏障功能的改变是肠功能障碍发生的关键因素之一。在临床上肠功能是判断危急重患者预后的重要指标，正确地预防和诊治肠功能障碍则对改善危急重患者的预后具有重要价值。

【关键词】肠功能障碍；肠衰竭；肠黏膜；诊断；治疗

作者单位：400042重庆，第三军医大学大坪医院野战外科研究所胃结直肠外科

肠道不仅是营养物质消化和吸收的重要器官，它还是重要的代谢和免疫器官。创伤、休克、手术、严重感染等严重应激反应所致肠黏膜损伤的首要组织学特征是肠绒毛顶部上皮细胞的坏死、脱落而导致肠黏膜屏障损伤，肠黏膜通透性增高，内毒素及细菌进入体内，发生肠源性感染和多器官功能障碍。在严重创伤及各种重症患者的病理生理状态下，肠功能障碍(intestinal dysfunction，ID)可能是引起全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的启动因子和刺激因子，是脓毒症、多器官功能障碍综合征(multiple organ disfunction syndrome，MODS)的“发动机”。由于肠功能的复杂性如选择性吸收营养物质、内分泌、免疫、代谢和屏障等，诱发肠功能障碍的病理状态以及肠功能障碍与MODS的关系等尚未完全明了，迄今尚未对肠功能障碍的诊断标准形成完全共识。随着对肠功能障碍发生机制的深入研究，对其认识也取得了较大进展，而重视肠功能障碍的诊治在临床上则显得尤为关键。

1肠功能障碍的概念及再认识

20世纪50年代在文献中出现“肠衰竭(intestinal failure，IF)”一词，但是没有完整的含义。1956年Irving[1]认为肠衰竭是“功能性肠道减少，不能满足食物的消化吸收”。1981年Fleming和Remington[2]首先提出肠衰竭的定义为“肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量”，这一定义在多数情况下其实等同于那些需要长期胃肠外营养患者，忽略了可能仅需要补充液体和电解质的肠功能障碍。2001年Nightingal[3]将肠衰竭的定义更新为“由于肠道吸收能力的降低， 需要补充营养与(或)水分及电解质以维持患者健康与(或) 生长发育”，但上述定义均未提及肠衰竭的病因。2006年一个国际共识提出了包含肠衰竭病因在内的新定义：肠衰竭是“由于肠梗阻、肠道运动障碍、外科切除、先天性缺陷或肠道本身病变引起的肠吸收功能丧失，特征是机体不能满足蛋白质-能量、液体电解质和微量营养物质的平衡”[4]。早期肠衰竭定义对肠功能的认识偏重于对营养物质的消化吸收功能，但肠道除了有消化吸收功能，还有肠管蠕动、免疫调节、激素分泌、黏膜屏障等功能，其中黏膜屏障功能是肠道具有的特定功能。在严重应激的情况下，肠黏膜屏障功能障碍的危害性远远大于单纯的消化吸收功能不足，在以往的文献中关于肠衰竭定义的不足之处是它并未包含肠黏膜屏障功能障碍。1992年Deitch[5]提出的诊断标准将“肠功能障碍”定义为腹胀、不耐受食物5d以上；而“肠衰竭”则为应激性溃疡出血需要输血与非结石性急性胆囊炎[3]。20世纪90年代后人们在临床工作中逐渐认识到以肠功能障碍替代肠衰竭更能反映出肠损伤后逐渐发生的病理变化，更符合临床的实际情况和需要。1991年美国胸科医师协会与危重医学学会(ACCP/SCCM)建议以“功能障碍”替代“衰竭”，但仍对肠功能障碍的概念及防治缺乏明确的表述。近年来肠功能已成为判断危重患者预后的一个重要指标，由于肠道功能的复杂性及其缺乏明确的功能监测指标，至今尚没有普遍认可的肠功能障碍定义，以肠功能障碍取代肠衰竭也不像其他器官功能障碍那样得到认可。2004年黎介寿认为[6]，从概念上来说，以肠功能障碍一词替代肠衰竭更适合临床的需要，肠功能障碍应包含消化、吸收障碍与肠黏膜屏障障碍。建议肠功能障碍定义为“肠实质和(或)功能的损害导致消化、吸收和(或)黏膜屏障功能产生障碍”。它参与了应激时机体的病理生理改变，被认为是“机体应激的中心器官”和“多器官功能障碍综合征的发动机”。肠功能障碍可表现为消化吸收障碍、动力障碍和屏障障碍，肠功能障碍的定义概括这三个方面的含义和临床特征则可能更为全面。

事实上在肠功能障碍发生之前肠道内环境即出现了特征性的病理改变。2008年Malbrain和De Laet等[7-8]将以肠缺血水肿、肠黏膜通透性增加为病理基础的综合征命名为急性肠损伤(acute bowel injury，ABI)或急性肠伤害综合征(acute intestinal distress syndrome，AIDS)。这些新概念的提出极大丰富了肠功能障碍的内涵。ABI是由多种因素(包括外伤、休克、严重感染、脓毒症和过度体液复苏等)引起，以肠壁缺血水肿、肠黏膜通透性增加为病理基础，伴或不伴腹腔间隙综合征。若缺血水肿得不到及时纠正，肠黏膜通透性进一步增加，将发生肠道细菌易位、SIRS，最终导致AIDS。ABI和AIDS是同一病理过程的不同阶段，临床上主要表现为肠功能障碍，包括消化、吸收障碍、 腹胀、腹泻、腹痛、肠鸣音减弱和肠源性感染等。ABI和AIDS概念的提出，总结和分析了临床上多种因素引起的以肠黏膜缺血水肿、通透性增加为基础的一组疾病，具有临床常见、病情紧急、预后差等特点，又以肠道自身最基本的病理改变为基础，是机体遭受多种打击后全身变化的有机组成[9]。因此随着对肠功能障碍的研究不断深入，其概念内涵也将不断变化和更为准确。

2肠功能障碍的分型

Okada等[10]将肠衰竭分为2型，一型是以短肠综合征(short bowel syndrome，SBS)为代表的功能性肠道的减少，另一型则是各种因素导致的运动功能受损和广泛实质损伤所致的肠衰竭。他已认识到肠屏障功能障碍最终也是肠衰竭的表现形式之一，但没有将其单独分型。任建安和黎介寿[11]2003年提出将肠功能障碍分为3型：Ⅰ型即功能性小肠长度绝对减少型，如SBS；Ⅱ型即小肠实质广泛损伤型，如放射性肠损伤、炎性肠病等所致的肠功能障碍，各种原因所致的肠外瘘、肠梗阻当属此型，但多数为急性，可逆转；Ⅲ型则是以肠黏膜屏障功能损害为主，可同时伴有肠消化吸收功能的障碍，如严重创伤、出血、休克、严重感染所致的肠功能障碍。近年来有学者尝试对肠功能障碍提出新的分类，Ⅰ型多指腹部手术后自限性肠功能障碍；Ⅱ型是危重患者的肠功能障碍。这些患者除行小肠广泛切除外，还并发有感染、代谢和营养并发症，需要多学科综合治疗及代谢和营养支持；Ⅲ型是需要长期甚至终身营养支持的慢性肠衰竭[12]。其中，Ⅰ型肠功能障碍患者多数可在非专科中心的医院治疗，通过补液、维持水电解质平衡、肠外/肠内营养支持一段时间后，可完全康复而不留后遗症。Ⅲ型肠功能障碍主要指SBS患者，需要小肠移植或终身肠外营养支持。临床上最关注的是Ⅱ型肠功能障碍，常见病因有广泛肠切除、肠系膜血管栓塞、炎症性肠病、肠瘘、机械性或功能性肠梗阻，特别要强调腹腔感染可单独或联合作用而导致或加剧Ⅱ型肠功能障碍，临床上常常是多因素联合、交互作用，因此制定合理的治疗策略尤为重要。国外已制定了针对Ⅱ型肠功能障碍的指南，称为“Sepsis-Nutrition-Anatomy-Plan”模式( 简称SNAP模式)[13]。营养不良的患者行肠切除并发肠瘘和腹腔感染，在控制感染的基础上，还需要营养和代谢支持以及外科重建等，患者的肠功能障碍不仅是由于小肠广泛切除和肠瘘形成而导致的短肠综合征，还有腹腔感染对肠道功能的继发损伤。针对肠功能障碍不同病因的处理具有明确的时相性，首先是引流和清除腹腔感染；其次是营养支持和代谢底物的补充；最后才考虑确定性外科重建手术。因此可根据我国的国情，先制定肠功能障碍的治疗指南，在指导治疗成功的基础上再进一步完善肠功能障碍的科学定义及分型。

3肠功能障碍的发生机制

正常情况下肠道黏膜是血流最为丰富的部位，由于肠道微循环的结构及黏膜代谢有其特殊性，即肠绒毛中央微动脉、微静脉及毛细血管之间存在氧的短路交换，导致绒毛顶部的氧分压大大低于动脉血中的水平，这一现象在腹部创伤、严重烧伤、颅脑创伤、海水浸泡、外科手术等严重打击导致低灌注时更为明显。肠道组织对缺血有较高的易感性，甚至在体循环血流动力学指标恢复正常后仍存在肠道循环灌注障碍。特别是严重创伤后肠道血流灌注急剧而持久地降低，加剧肠黏膜氧供不足形成肠黏膜的缺血缺氧性损害，导致肠功能障碍的发生。肠功能障碍的发生主要包括肠黏膜屏障功能障碍、胃肠激素紊乱和谷氨酰胺缺乏等。

肠黏膜屏障功能障碍是指肠道的机械、生物、免疫及化学屏障功能受损，导致肠道的自我修复、抗损伤以及阻碍各种未经消化或者有害物质进入机体的能力下降的现象。各种原因引起的肠黏膜损伤、萎缩，肠通透性增加，肠菌群失调，从而导致细菌和(或)内毒素易位，可诱发和(或)加重全身炎症反应和多器官功能障碍。对危重疾病的发生、发展、转归有重要影响。

肠道机械屏障损伤包括肠上皮细胞、细胞间连接破坏和肠上皮细胞凋亡。肠机械屏障主要由肠上皮细胞、细胞间紧密连接、黏附连接和肠腔分泌物组成。其中紧密连接和黏附连接组成顶端连接复合体。肠上皮细胞及细胞间紧密连接是决定肠道通透性的最重要因素。在创伤、休克、手术、严重感染等各种应激状态下肠道损伤最主要的病理生理学变化是缺血再灌注损伤，肠道缺血/再灌注损伤加重最初的SIRS而导致早期MODS。正常情况下，细胞内黄嘌呤氧化酶主要以脱氢酶的形式存在。在缺血过程中黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤将在组织中蓄积，再灌注之后，黄嘌呤氧化酶在氧的参

、封3)

与下催化黄嘌呤和次黄嘌呤生成尿酸的同时，释放大量氧自由基，导致细胞受损及细胞间连接断裂。通过扰乱细胞跨膜离子转运，钙离子超载和环腺苷-磷酸的增加最终引起细胞凋亡，而中性粒细胞释放蛋白水解酶和自由基将引起肠黏膜损伤[14]。肠上皮细胞间的紧密连接可被血栓素A2、血小板活化因子、内皮素-1、γ-干扰素、肿瘤坏死因子-α(TNF -α)、白介素-17(IL-17)、Toll样受体2(TLR)等多种细胞因子及肠上皮下的免疫系统动态调控[15-16]，且调控机制复杂并形成交互作用网络。这些炎症因子或信号传导分子参与调控肠通透性而导致肠功能黏膜屏障障碍。肠道内的生物屏障是由肠道常驻菌与肠黏膜微空间结构形成一个相互依赖又相互作用的微生态系统。正常菌群对机体定植抗力(colonization resistance) 具有重要作用，可阻止肠道条件致病菌的定植与大量增殖。在抑制炎症反应和维持结肠稳态中，共栖菌TLR的激活起了重要作用[17]。细胞质先天免疫识别受体NOD2的低表达可能是对肠道微生物寄居的一种保护机制，当外源性微生物入侵时，机体可能通过其他微生物识别受体激活转录因子蛋白家庭(NF-κB)而上调NOD2 的表达，启动其介导的信号通路。同时NOD2表达缺陷使病原入侵后上皮细胞不能正常活化及分泌内源性抗菌肽和趋化因子，使病原菌生长繁殖得不到有效控制，过度生长的细菌可产生直接的细菌毒作用，尤其是作为革兰阴性菌胞壁脂多糖部分(LPS)，可激活补体，产生刺激血管激肽等，破坏肠上皮细胞的结构与功能，甚至引起细胞坏死，使肠黏膜通透性增加，促使细菌移位，引发菌血症、内毒素血症等[18-19]。

肠道免疫系统主要包括分泌型免疫球蛋白(SIGA)、肠上皮细胞之间及位于板层的淋巴细胞、淋巴滤泡、Payer’s小体、肠系膜淋巴结和系统性的宿主防御，如网状内皮系统。它们在维护肠道免疫功能、防止细菌黏附与易位方面起了重要作用[20]。SIGA是体内分泌量最大的免疫球蛋白，主要由肠黏膜固有层中的B淋巴细胞产生，在黏膜表面形成免疫屏障，对肠道菌群具有调节作用，它能有效阻止细菌对肠上皮表面的吸附，中和病毒、毒素和酶等生物活性抗原等。肠Peyer’s 小体均暴露于肠腔以接受肠源性抗原负载的增加。淋巴细胞凋亡在炎症反应早期将直接或间接地诱导通过高动力和高代谢而产生和释放淋巴细胞凋亡调节因子。肠上皮细胞系(IEC)是防御共栖菌和肠腔病原微生物的第一道防线。各种严重应激均可使肠黏膜固有层受损，SIGA合成分泌减少，破坏肠黏膜屏障的完整性，减弱肠道的免疫屏障作用。

肠道化学屏障主要是指肠上皮细胞分泌的黏液及肠内存在的消化液和消化酶等。肠液中主要包括黏液、碳酸氢盐、胆盐、免疫球蛋白、表面活性磷脂、三叶肽等；肠酶主要包括肠肽酶类、脂肪酶、淀粉酶等。它们对于保护肠屏障功能具有重要作用。研究显示胆汁可影响肠道相关淋巴组织的T 淋巴细胞归巢与分布，可直接抑制类杆菌属、梭菌属、乳杆菌属、链球菌增长。通过直接黏合肠腔内内毒素和细菌预防肠内毒素和细菌移位，缺乏胆盐将导致主要以革兰阴性菌过度增长的菌群失衡。同时胆汁可增加肠绒毛的密度并诱导肠壁构成元件的迅速生长，维持肠道细胞紧密连接的完整性。三叶肽能趋化损伤黏膜周围完好的上皮细胞向损伤区域迁移覆盖，或通过与黏液糖蛋白的相互作用与交联，加强黏液凝胶层，从而增强胃肠道黏膜防御屏障的能力。如果这些黏液分泌异常，将使得肠道的化学屏障功能减低甚至受损。

肠功能障碍的发生还包括胃肠激素紊乱和谷氨酰胺缺乏。严重创伤和危重患者胃肠激素分泌紊乱，将导致肠道蠕动减缓。而谷氨酰胺为胃肠道黏膜和免疫细胞提供代谢能量，当机体谷氨酰胺代谢紊乱时受损肠壁将无法得到修复。二者均可导致肠道内细菌和毒素不能有效清除，细菌过度生长甚至易位，毒素吸收增多，肠通透性增加，肠道内细菌和细菌毒素经受损肠壁进入循环系统，散布到全身，最终导致肠功能障碍。

因此无论是肠黏膜屏障损伤还是胃肠激素紊乱和谷氨酰胺缺乏等均可能导致肠功能障碍，各种病因和机制相互协同，加重SRIS而诱发MODS的发生。尽管目前研究众多，但肠功能障碍的发生机制非常复杂，仍需进一步研究。

4肠功能障碍的检测和诊断

目前肠功能障碍的检测主要是肠黏膜屏障功能障碍的检测。肠黏膜屏障功能障碍是临床上创伤、休克、手术、严重感染等严重应激反应的共同病理生理过程，目前认识尚不全面，诊断手段缺乏，诊断标准不甚确定[20]。目前还缺乏直接反映肠黏膜屏障功能的检测方法，临床多采用间接方法进行监测。反映肠通透性的检测指标包括：尿乳果糖和甘露醇比值(L/M)，二胺氧化酶(diamine oxidase，DAO)活性，内毒素水平；反映肠黏膜损伤的指标如D-乳酸含量；反映肠缺血缺氧的指标如肠型脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid bindingtrogein,IFABP)和肠黏膜pH 值。肠道细菌易位是肠道黏膜屏障功能障碍的突出表现，临床诊断比较困难，主要依靠腹水培养、血培养、淋巴结活检等。如果腹水培养或血培养细菌阳性而无其他明确的感染病灶，特别是危重患者出现原发性腹膜炎，应考虑肠道细菌易位，应用PCR分子生物学方法行腹水、血液微生物学检查，可能得到快速、高效的诊断。而通过测定T淋巴细胞亚群、CD4+/CD8+比值和SIGA等细胞免疫和体液免疫指标，能一定程度上反应肠免疫屏障功能变化。

在临床上肠黏膜屏障功能障碍除了原发病的各种表现外，主要表现为腹痛、腹胀、腹泻或便秘，甚至下消化道大出血、肛门排便、排气停止等，常伴有消化、吸收功能障碍，或出现不能耐受食物等症状。根据中华医学会消化病分会“肠屏障功能障碍临床诊治建议”[22]，以下作为肠屏障功能障碍主要诊断依据：(1)患者存在可能导致肠屏障功能障碍的危重疾病；(2)在原发病基础上出现腹痛、腹胀、腹泻或便秘或消化道出血、不能耐受食物等症状以及肠鸣音减弱或消失等体征(需排除麻醉和药物引起的肠鸣音变化)；(3)血浆内毒素水平增高[酶联免疫吸附法(ELISA)>55.34EU/L]；(4)通透性增加(高效液相色谱分析，L/M>0.178)或肠低灌注(ELISA法测尿液24h I-FABP>17ng)；(5)血、腹水培养细菌阳性而无其他明确的感染病灶。(1)+(2)项为诊断所必需条件，(1)+(2)+(3)+(4)项或(1)+(2)+(5)项可基本确诊，(1)+(2)+(3)项可作为拟诊病例。

5肠功能障碍的治疗

休克、创伤、严重感染、手术等严重应激反应诱发肠功能障碍在临床中值得引起高度重视。目前肠功能障碍的治疗措施主要包括以下几个方面：积极治疗引起肠功能障碍的原发疾病；调整内稳态、改善肠道微循环；重建肠道的连续性;合理实施营养支持；促进肠黏膜修复，维护肠黏膜屏障；维持肠道菌群平衡、避免菌群失衡发生；小肠移植；中药大黄的应用等。临床上积极治疗创伤、休克、严重感染等各种引起肠功能障碍的原发疾病是关键，同时维持有效循环血量，应用血管活性药物，可酌情使用活血化瘀类药物，改善肠道血液供应甚为重要，可以降低肠黏膜通透性、减少肠道细菌和内毒素易位。合理应用抗生素，控制腹腔感染，适当补充益生菌，避免发生菌群失调，保持肠道菌群结构，以改善肠微生态环境。合理实施营养支持，全胃肠外营养对于改善患者的营养状态有积极作用，但实施时间不宜太长。肠内营养有助于保持肠黏膜屏障功能，提供免疫力，减轻对创伤的高代谢反应。危重患者的肠内营养可在内环境进入稳定状态后给予，一些特殊营养物质如谷氨酰胺、精氨酸、ω-不饱和脂肪酸和核苷酸以及肠黏膜修复的药物等可改善肠和全身的免疫功能，增强肠结构和功能的保持作用，维持肠黏膜屏障结构的完整性。合理运用SNAP模式，制定符合患者病情的个体化治疗方案，使外科重建消化道的完整性甚至小肠移植成为治疗肠功能障碍的重要环节。合理应用以上相关措施将有助于在恢复肠功能的基础上控制其向SIRS和MODS的发展，对改善患者的愈后具有重要意义。

6结语

肠功能障碍概念的提出，是临床医学尤其是胃肠道疾病理论的重大进展。随着对其发生机制的深入研究，特别是在基因水平与分子水平的研究不断取得进步，肠功能障碍的内涵、分型、肠功能障碍的检测方法及诊断标准也将随研究的不断创新而更为准确。但应该注意的是肠功能障碍的多因素联合、交互作用，以及其发生机制的复杂性，目前临床诊治仍具有很大挑战性。

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(本文编辑：黄利萍)

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不同手术方式治疗肱骨远端骨折的疗效观察

3：217

有限切开微创空心螺钉治疗成人不稳定性肱骨近端骨折

3：222

骨不连桡骨茎突切除后修凿成带筋膜蒂骨瓣治疗腕舟状骨骨不连

1：70

镶嵌式外固定器加压固定不植骨治疗肥大性骨不连

3：264

富血小板血浆结合锁定加压钢板内固定治疗四肢长管状骨骨折术后骨不连

6：560

骨创伤 骨创伤并发脂肪栓塞综合征损伤严重度预警参数探讨

1：17

股骨骨折生物型与骨水泥型人工髋关节置换治疗高龄转子间骨折早期疗效的比较

1：28

Vancouver B型股骨假体周围骨折治疗进展

1：85

股骨近端抗旋髓内钉治疗老年股骨粗隆间骨折临床体会

1：68

骨水泥型双极人工股骨头置换术治疗老年股骨转子间粉碎性骨折临床分析

2：127

不稳定型股骨转子间骨折人工股骨头置换和股骨近端髓内钉内固定疗效分析

2：131

股骨近端锁定钢板治疗股骨转子间骨折的生物力学研究

2：135

老年人股骨颈骨折股骨头置换术中短柄假体的有限元分析

2：138

闭合复位经皮微创加压空心螺钉内固定治疗股骨颈骨折的临床观察

4：367

骨水泥植入综合征致死1例报告

4：381

高龄股骨粗隆间骨折半髋关节置换与股骨髓内钉治疗临床比较研究

5：434

防旋股骨近端髓内钉治疗股骨转子间骨折29例临床体会

6：561

防旋型股骨近端髓内钉治疗老年股骨粗隆间骨折的临床疗效

6：562

骨腱损伤柠檬酸钙复合材料促进骨腱愈合的实验研究

3：247

126例急性跟腱断裂的流行病学分析

5：414

出院后电话指导对跟腱断裂术后患者踝关节功能康复的影响

6：563

骨盆骨折骨盆骨折大出血救治的外科技术

1：1

严重骨盆骨折的早期救治

1：94

微创改良髂腹股沟入路内固定治疗骨盆前环骨折疗效观察

3：271

有限元分析在骨盆骨折生物力学研究中的应用

3：274

骨缺损联合Ilizarov及VSD技术治疗合并软组织缺损的胫骨干骨缺损

3：225

骨折愈合环氧化酶-2对骨折愈合的影响研究进展

2：188

关节镜关节镜下同种异体骨髌腱重建前交叉韧带的初步应用

2：175

关节脱位单人提拉扣压手法复位肘关节后脱位

2：172

肘关节恐怖三联征的治疗体会

4：319

肩关节后脱位的诊断经验

4：361

不同内固定术治疗RockwoodⅢ型肩锁关节脱位疗效分析

6：507

锁骨钩钢板结合带线锚钉治疗TossyⅢ型肩锁关节脱位

6：511

关节紊乱关于胸椎小关节紊乱引起胸闷的胸椎节段研究分析

4：359

H

颌骨骨折微型钛板坚强内固定技术治疗颌骨骨折90例临床分析

2：168

3D打印技术在颌面部多发骨折术前预测中的应用

5：389

颌面损伤快速成型技术在颌面头颈外科中的应用

5：385

唇颏部损伤的急诊美容修复

5：393

腭侧植入牵引钉弹性牵引治疗腭中缝骨折疗效观察

6：551

踝关节骨折后内侧入路切开复位内固定治疗后Pilon骨折的疗效分析

2：141

后踝骨折块大小及固定与否对于累及后踝的踝关节骨折预后的影响分析

6：530

J

肌腱损伤肌腱修复术后肌腱粘连防治的研究现状

5：470

脊柱脊髓损伤下颈椎损伤分类系统对无骨折脱位型颈脊髓损伤的评估及临床应用

1：64

中分子量羟乙基淀粉对脊髓压迫伤后神经痛的作用

2：154

脊柱脊髓损伤救治及进展

4：289

小鼠脊髓损伤组织高表达的microRNA-21对neuro-2a细胞PDCD4的影响

6：546

肩峰骨折手术治疗18例肩峰骨折的体会

2：170

截瘫截瘫伴发耻骨骨髓炎1例报道并文献回顾

1：93

胫骨骨折锁定加压钢板内侧与外侧入路应用微创经皮钢板内固定技术治疗胫骨远端骨折的疗效分析

1：72

改良双钢板法治疗复杂性胫骨平台骨折的临床疗效

2：177

双克氏针法在经皮固定胫骨下段粉碎性骨折术中的应用

4：338

关节镜下经皮植骨螺钉内固定治疗胫骨平台SchatzkerⅠ~Ⅲ型骨折

4：341

外后侧弧形切口双肌间隙入路治疗不同分型胫骨后外侧平台塌陷骨折

4：345

后Pilon骨折的诊断与治疗进展

4：373

有限切开复位结合前外侧L形锁定加压接骨板内固定治疗胫骨远端干骺端骨折

5：441

闭合复位带锁髓内针内固定治疗闭合型胫骨中下段骨折分析

5：445

后外侧倒“L”形入路治疗胫骨平台后外侧骨折的疗效观察

5：449

Segond骨折的临床特点及其合并伤的诊治

5：464

锁定加压钢板治疗Pilon骨折的疗效探讨

5：465

前外侧锁定钢板固定治疗胫骨平台后外侧骨折临床分析

6：522

胫腓骨骨折胫腓骨骨折患者术后切口难愈合的影响因素

4：365

距骨骨折经内踝截骨入路空心加压螺钉治疗距骨颈骨折

1：69

Hawkins Ⅰ、Ⅱ型距骨颈骨折行闭合复位内固定治疗分析

3：272

K

髋臼成人髋臼发育不良的诊断及治疗进展

2：185

髋臼骨折经腹直肌外侧切口入路重建钢板辅助后柱顺行拉力螺钉治疗复杂髋臼骨折

2：123

经皮逆行拉力螺钉固定髋臼后柱骨折的有限元对比研究

4：311

全髋关节置换治疗髋臼骨折脱位术后创伤性关节炎

4：330

L

肋骨骨折胸腔镜辅助下肋骨骨折内固定治疗体会

6：554

颅骨修补颅骨修补术后感染的相关因素分析

1：76

盐酸肾上腺素稀释溶液用于颅骨修补术中的临床效果分析

2：166

颅脑手术无头皮夹开关颅术应用体会

6：533

颅脑损伤加强老龄颅脑创伤患者的诊断和治疗

2：97

标准大骨瓣减压并侧脑室颞角开放治疗重型创伤性颅脑损伤85例疗效分析

2：101

重型颅脑损伤去骨瓣减压术预后分析

2：105

严重颅脑损伤患者脑改良氧利用率及动静脉血乳酸差值的监测及意义

2：109

异甘草素对创伤性脑损伤大鼠神经保护作用的实验研究

2：113

对冲性额颞区脑挫裂伤术中完全清除挫裂脑组织对患者预后的影响

2：165

颅脑创伤后挫伤灶边缘水肿区皮层脑组织miRNA-21表达及预后相关性研究

3：210

颅脑损伤动物模型制备及脑组织中神经生长因子、脑源性神经营养因子变化的实验研究

3：256

外伤性基底节区血肿32例分析

3：263

颅脑损伤合并脑肿瘤卒中的临床分析

4：356

改良切口去大骨瓣减压术在重型颅脑损伤救治中的应用

4：357

重型颅脑损伤后并发脑积水的多因素分析

5：400

地塞米松对重型颅脑损伤患者C反应蛋白和血浆内皮素-1的影响及临床意义

5：403

进行性出血性脑损伤手术时机探讨

5：407

常见急危重症评分与颅脑创伤死亡预测分析

5：455

颅脑创伤合并失血性休克的临床分析

6：490

颅脑损伤开颅术后并发大面积脑梗死的诊治

6：550

N

脑脊液漏腰大池置管引流治疗椎管术后脑脊液漏

1：63

Q

气管插管全麻气管内插管致门齿损伤的防范体会

3：284

气管损伤挤压伤致气管撕裂及右主支气管断裂1例报告

1：92

6例气管、支气管破裂的诊断和治疗

5：456

气胸一次性中心静脉导管在钝性伤气胸治疗中的应用

3：286

R

桡骨骨折经旋前方肌以掌侧入路锁定钢板插入治疗不稳定桡骨远端骨折的临床分析

1：73

关节镜技术辅助外固定架治疗老年桡骨远端骨折

2：171

开放复位锁定加压钢板与外固定架加克氏针固定:治疗桡骨远端关节内骨折的临床效果观察

4：315

桡骨远端骨折畸形愈合对腕关节功能恢复的影响

4：362

外固定支架与锁定加压钢板在治疗桡骨远端关节内骨折的疗效探讨

5：459

X线和CT在桡骨远端粉碎骨折诊断和治疗中的应用价值比较

6：514

锁定加压钢板结合早期康复疗法治疗桡骨远端C型骨折

6：559

软组织缺损足底内侧皮瓣游离移植重建手掌部组织缺损

1：4

第一掌背动脉穿支皮瓣修复拇指软组织缺损

3：267

指动脉皮支血管网逆行皮瓣修复指端创面

3：268

腕横纹皮瓣游离移植修复手指皮肤缺损

4：370

局部旋转皮瓣修复小腿软组织缺损

4：371

足(底)内侧皮瓣修复足部皮肤软组织缺损

4：372

应用足背分叶皮瓣携带趾伸肌腱移植修复多手指皮肤合并肌腱组织缺损

5：410

S

烧伤烧伤生肤剂与湿润烧伤膏对镇痛及抗炎因子影响分析

3：260

重组人生长激素治疗重症烧伤患者的临床效果观察

4：352

早期功能部位整形手术对深Ⅱ度烧伤创面愈合后瘢痕挛缩畸形和关节功能障碍的影响

5：452

蛇咬伤重庆地区蛇咬伤后急救处理

3：236

肾损伤多层螺旋CT增强扫描对钝性肾损伤的诊断价值及临床意义

6：534

严重创伤后急性肾损伤行连续性肾替代治疗对凝血功能及炎症介质的影响

6：538

失血性休克4-苯基丁酸改善休克后器官缺血缺氧损伤

1：53

手部损伤节段毁损性断指(拇)短缩再植的疗效观察

1：33

自体真皮复合甲床组织片修复甲床缺损80例分析

3：229

手部创伤患者应用桡动脉掌浅支腕横纹游离皮瓣修复的临床效果观察

3：240

四肢骨折有限内固定加外固定治疗四肢管状骨复杂骨折的临床意义

5：462

四肢损伤四肢损伤后动脉血栓形成的导管接触溶栓治疗

3：265

锁骨骨折微创空心螺钉髓内固定治疗锁骨中段骨折的手术方法及临床疗效研究

5：422

W

武器伤美军既往军事行动致伤因素分析研究

1：89

X

膝关节维吾尔族正常膝关节参数的测量结果及其意义

1：46

超前多模式联合镇痛在人工膝关节置换术后关节功能恢复的效果观察

3：269

全膝关节置换术中髌骨置换对骨性关节炎患者早期疗效及膝前痛的影响

4：334

326例膝关节骨软骨骨折病例流行病学分析

4：364

胸部创伤自控静脉镇痛对胸部创伤早期呼吸循环影响的初步探讨

5：418

6例创伤性肺血肿早期治疗体会

5：457

血气胸并多发肋骨骨折的诊治

6：555

胸腰椎骨折经伤椎椎弓根植骨置钉后路内固定治疗胸腰椎爆裂性骨折

1：39

全麻下手法复位肌间隙入路椎弓根钉固定结合伤椎内植骨治疗胸腰椎骨折

1：66

胸腰段骨折伴后方韧带复合体损伤经肌间隙固定疗效分析

1：67

后路钉棒经伤椎固定与跨伤椎固定治疗爆裂型胸腰椎骨折的效果比较

2：174

经伤椎椎弓根固定不植骨治疗不稳定型胸腰椎骨折

3：214

经皮椎弓根螺钉微创治疗胸腰段爆裂骨折的研究

4：293

脊柱胸腰段爆裂性骨折术后椎弓根螺钉断裂原因分析及其对策

4：301

伤椎置钉单节段固定与短节段固定治疗胸腰段脊柱骨折分析

4：358

椎体成形术治疗不愈合的胸腰椎陈旧性骨折疗效分析

5：426

后路椎体次全切钛网植入内固定治疗胸腰椎爆裂骨折

5：430

经皮经伤椎短节段椎弓根螺钉治疗单节段胸腰段椎体骨折

6：493

纤维羧甲基醚联合明胶海绵在腰椎后路手术中止血效果的临床观察

6：497

横突上嵴胸椎椎弓根螺钉植入法治疗胸椎骨折临床疗效分析

6：556

经皮球囊撑开椎体成形术治疗非骨质疏松性椎体骨折患者的效果分析

6：557

心脏锐器伤非体外循环下心脏大血管锐器伤17例救治经验

2：167

心脏锐器伤的救治

6：567

休克血小板衍生生长因子调节休克血管反应性的非MLC20磷酸化机制与HSP27和Caldesmon的关系

2：160

Y

眼损伤眼铁质沉着症的临床分析

5：397

阴囊损伤闭合性阴囊损伤的治疗与护理

5：468

影像学螺旋CT容积扫描方法诊断胸廓骨及肋骨骨折的价值探讨

4：308

Z

掌骨骨折克氏针联合相邻掌骨固定治疗第2、5掌骨基底部粉碎性骨折

2：173

椎体骨折经皮球囊扩张椎体成形术治疗陈旧性椎体压缩性骨折并假关节形成的疗效观察

4：297

经皮椎体成形术及经皮椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的临床疗效对比

4：304

改良椎体成形术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折

5：467

Progress of intestinal dysfunction

ZHANGAn-ping

(Department of Gastric & Colorectal Surgery,Institute of Surgery Research,Daping Hospital,

Third Military Medical University,Chongqing400042,China)

【Abstract】With the constant in-depth study of intestinal function,intestinal failure and intestinal dysfunction have enriched the connotation.The change of intestinal mucosal barrier function is a key factor to the occurrence of intestinal dysfunction.Clinically,the intestinal function is an important prognostic indicator for critically ill patients.The correct prevention,diagnosis and treatment of the intestinal dysfunction have significant value for improving the prognosis of critically ill patients.

【Key words】intestinal failure;intestinal dysfunction;intestinal mucosa;diagnosis;treatment

(收稿日期：2015-01-19；修回日期：2015-03-05)

【中图分类号】R 574.4

【文献标识码】A【DOI】10.3969/j.issn.1009-4237.2015.06.036

文章编号：1009-4237(2015)06-0575-04