门脉高压症腹壁曲张静脉破裂出血1例

张 巍，叶剑桥，光洪德，宋 志，高 燕，周文平

1.沈阳军区总医院肝胆外科，辽宁沈阳 110016;2.沈阳军区总医院急诊医学部，辽宁沈阳 110016

门脉高压症致食道、胃底曲张静脉破裂出血是肝硬化患者的常见临床表现，除此之外，尚可引起其他少见部位曲张静脉出血，称之为异位曲张静脉出血。腹壁曲张静脉出血属于异位曲张静脉出血的一种，临床上十分罕见。沈阳军区总医院于2014年7月18日收治1例腹壁曲张静脉破裂出血患者，行急诊手术止血，效果满意。现将该患者治疗过程和治疗体会报告如下。

1 病例报告

患者男性，39岁。既往肝硬化、2次上消化道出血病史，长期大量饮酒史。否认肝炎史。本次因“腹壁曲张静脉破裂出血3日”急诊入院。入院3 d前用力大便过程中突然出现脐下腹壁曲张静脉破裂出血，无呕血、黑便，无意识丧失等症状。当时自行压迫出血部位，仍出血不止。后于外院就诊，缝扎出血部位，出血仍无法控制。入院查体:血压126/90 mmHg，脉搏93次/min，贫血貌，全身皮肤、黏膜、巩膜黄染。腹部平软，脐下可见严重迂曲扩张的静脉成团，较粗大者直径约2.0 cm，延续至会阴区，脐下偏左3.0 cm处可见范围约2.0 cm×1.0 cm的皮肤破损，周围皮肤菲薄，有稀薄血液自皮肤破损处流出，血流方向自上而下，听诊可闻及连续嗡鸣样血管杂音。血常规:白细胞3.1×109/L，血红蛋白46 g/L，血小板31×109/L;肝功能:总胆红素85.8 μmol/L，直接胆红素50.5 μmol/L，谷丙转氨酶 20 U/L，谷草转氨酶42 U/L，白蛋白26.9 g/L;凝血:凝血酶原时间35.1 s，活化部分凝血酶原时间71.1 s，血浆纤维蛋白原0.74 g/L;肝炎标志物阴性。彩色超声探及腹腔内有直径约2.0 cm静脉流向腹壁，在脐稍下方形成分支，主干血流流速13 cm/s。CT:肝硬化，脾大，门静脉高压，肝内小囊肿。诊断:腹壁曲张静脉破裂出血、肝硬化失代偿期、脾功能亢进。入院后立即完善相关检查，同时给予输新鲜冷冻血浆、红细胞悬液及补液、止血、保肝等治疗。出血部位加压包扎，控制出血。完善术前准备后行急诊手术。术中先行局部清创、消毒;先于脐下缝扎1针，见脐下曲张静脉迅速萎陷，皮肤破损处出血终止;后于局部破损皮肤周围做梭形切口，切除皮肤、皮下组织;见皮下组织内迂曲成团的静脉，剥离、切除严重曲张的静脉，保留的断端予以双重结扎或缝扎;脐下自腹腔向腹壁穿出的曲张静脉直径约2.0 cm，予以双重结扎并缝扎;全层间断缝合皮肤、皮下。术后出血终止。继续给予止血、降低门静脉压力、保肝、输红细胞和新鲜冰冻血浆等治疗。术后第3天复查血常规:白细胞3.9×109/L，血红蛋白91 g/L，血小板62 ×109/L;肝功能:总胆红素 89.9 μmol/L，直接胆红素57.5 μmol/L，谷丙转氨酶31 U/L，谷草转氨酶34 U/L，白蛋白31.7 g/L;凝血:凝血酶原时间18.4 s，活化部分凝血酶原时间48.8 s，血浆纤维蛋白原1.26 g/L。病情稳定出院。术后3个月随访，腹壁静脉曲张明显减轻，未再有出血。

2 讨论

门静脉高压是肝硬化的常见临床表现，异常门-体侧枝循环的形成可导致曲张静脉破裂出血，临床上以食管、胃底曲张静脉破裂出血最为常见［1-2］。此外，尚可引起十二指肠、空肠、回肠、结肠、胆道、膀胱、阴道、腹壁等少见部位曲张静脉出血，称为异位曲张静脉出血，其出血部位及方式不同，临床表现多样［3-6］。腹壁曲张静脉出血在临床上十分罕见，检索国内近30年文献，仅于20世纪90年代报道3例，2例经压迫而终止出血，1例压迫止血无效予以手术止血。与食管胃底曲张静脉出血相似，局部摩擦和突然出现的腹内压增高是腹壁曲张静脉出血的常见诱因;加之肝硬化致凝血因子和血小板减少，一旦破裂出血后，难以有效形成血凝块，使出血难以控制。结合既往文献报道，仍可尝试采用压迫止血法;压迫止血无效者，则应积极采取手术措施。仅在出血局部缝扎止血难以奏效，应尽快控制自腹腔穿出腹壁的主干曲张静脉，予以缝扎，于皮下剥离主要的曲张静脉，但不必彻底剥离全部曲张静脉。一方面，可有效控制出血和防止再次出血;另一方面，侧枝循环未完全破坏，仍可起到门-体分流作用。缝扎止血简单易行，但仍无法从根本解决问题。肝移植仍是目前治疗良性终末期肝病的根本方法。应对已形成较严重腹壁曲张静脉的高危患者加强宣传教育，避免局部摩擦外伤和突然出现的腹内压增加，预防腹壁曲张静脉出血。一旦出血，应立即采取压迫止血并及时至医院就诊。

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