刘洋
锦州市中心医院,辽宁锦州 121000
探讨糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎的临床特点
刘洋
锦州市中心医院,辽宁锦州 121000
目的探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者并发急性胰腺炎的诊断及治疗。方法该次选取40例DKA并发急性胰腺炎的患者,均为该院2013年5月—2014年5月收治,回顾临床资料,并就临床特点及治疗进行总结。结果该次选取的40例患者,痊愈39例,占97.5%,约在10 d血淀粉酶呈正常恢复,急性坏死性胰腺炎的1例病例因抢救效果不佳而死亡。结论糖尿病酮症酸中毒与急性胰腺炎合并发生时,病情较为严重,有较高误诊、漏诊率,需引起临床广泛重视,积极诊断,并选取针对性方案治疗,以最大程度改善预后,保障患者生存质量。
糖尿病酮症酸中毒;急性胰腺炎;临床特点
目前,公众饮食结构发生了巨大调整,并发糖尿病的人群逐年增多,若控制不当,易诱导多种急性并发症发生,糖尿病酮症酸中毒(DKA)即为其中常见的一种类型。临床除严重脱水、口干、多尿加重、多饮等表现外,常有呕吐、恶心、上腹痛等消化道症状伴发,若有急性胰腺炎合并,易有重叠临床表现,造成误诊、误治[1]。该次选取2013年5月—2014年5月期间该院收治的DKA并发急性胰腺炎的病例40例,分析临床特点,以为临床治疗提供准确的参考依据,现将相关内容总结如下。
1.1 一般资料
该次选取DKA并发急性胰腺炎的患者40例,男26例,女14例,年龄23~62岁,平均(28.5±2.1)岁。糖尿病1型8例,2型32例。均有严重脱水、口干、多尿加重、多饮,腹痛伴腹膜刺激征、上腹压痛38例,低血压或休克3例,恶心、呕吐36例,神志不清2例,发热10例,全身黄染3例,腹水3例,腹胀5例,Cullen征1例。患者对该次实验均知情同意。
1.2 诊断标准
①糖尿病:与WHO在1997年制定的诊断标准符合。②DKA:血pH<7.34;血糖>14 mmol/L;血酮或尿酮阳性;阴离子间隙增加。③急性胰腺炎:急性上腹部疼痛,有腹膜刺激征或上腹部压痛伴发;腹水或血、尿中的胰淀粉酶升高;手术或CT、B超影像学检查有坏死、胰腺炎症等直接或间接改变。具含第1项在内的>2项标准并对其它急腹症排除,即可诊断。
1.3 实验室检查
pH7.005~7.27,二氧化碳结合力6.3~14.2 mmol/L,静脉血糖17.4~34.6 mmol/L,血氯88~102 mmol/L,血钠125~136 mmol/L,血钾2.9~5.7 mmol/L,尿素氮4.6~28.7 mmol/L,血淀粉酶550~1250 U,尿酮++~++++,尿糖为++~++++,血甘油三脂升高32例,胰腺经CT扫描示坏死3例,增大32例;脂肪肝8例,胆石症8例,胸片检查有肺部感染合并12例。
1.4 治疗方法
确诊后均补液、禁食、抑酸、持续静滴小剂量胰岛素,对胰酶活性抑制,减少胰腺分泌,纠正电解质紊乱,控制感染。病情严重时,予生长抑素应用。
该次选取的40例患者,痊愈39例,占97.5%,约在10 d血淀粉酶呈正常恢复,急性坏死性胰腺炎的1例病例因抢救效果不佳而死亡。
临床糖尿病患者急性代谢并发症常见类型中,糖尿病酮症酸中毒占较高发病比率,分析常见原因,1型糖尿病有停用或减量胰岛素的情况存在,而2型糖尿病有手术、外伤、严重感染等应激状态下诱发相关。DKA合并急性胰腺炎在临床有10%~15%发生率,急性胰腺炎和DKA内科急症,合并发生时病情通常较为严重,因在临床表现上,两者有一定重叠,有较高误诊、漏诊几率。总结急性胰腺炎病发时主要临床表现,包括低血压、腹痛、黄疸、发热、呕吐或休克等,大部分病例有腹胀、中上腹压痛,少数有Cullen征、肠梗阻、腹水等。急性胰腺炎在发病早期,检测血清淀粉酶,可>正常值3~5倍,但对淀粉酶的高低进行评估,在病情轻重评估上不一定具有价值,淀粉酶在出血性严重胰腺炎病例中,可低于正常或正常;高脂血症在急性胰腺炎时,血淀粉酶也可不升高或升高不明显。而在DKA患者中,淀粉酶的升高不具特异性,血淀粉酶程度不等升高的病例在DKA中占79%,其中胰腺型为48%,此种升高与低灌注和高渗透压时胰腺受损相关,也可能因唾液淀粉酶出现增高,在肾脏的清除降低,及因代谢和神经紊乱造成胰腺腺胞向循环渗漏,增加淀粉酶含量[2-3]。
分析DKA与急性胰腺炎合并发生的可能因素:并发糖尿病的患者,有脂代谢紊乱存在,特别是糖尿病酮症酸中毒状况下,因胰岛素作用欠缺,加之各种升糖激素在一定程度上增加,加速了脂肪分解,利用慢,明显升高了甘油三酯,而甘油三脂对急性胰腺炎的原因有促发作用。DKA时,患者血液粘稠、机体细胞出现内、外脱水,使胰液呈粘稠,对胰管造成阻塞,诱导急性胰腺炎发生。糖尿病患者中高甘油三脂血症、高胆固醇血症较多,有较高的胆石症发病几率,DKA时,有较高感染合并风险,对急性胰腺炎诱发。DKA患者可因频繁呕吐,增高十二指肠内压力,使肝壶腹部分布的括约肌呈松弛状态,诱导十二指肠液向胰腺反流,使炎症发生[4]。
此外,DKA患者常有恶心呕吐、上腹痛等消化道症状,部分为DKA首要表现,相关报道显示,以腹痛为首发表现的DKA病例占5.4%,故易对胰腺损伤产生忽略。DKA腹痛原因目前尚不明确,相关国内报道与酸中毒、高血糖、胃肠植物神经功能障碍、脱水等多因素相关[5-6]。DKA与急性胰腺炎合并发生的患者,需积极补液、禁食、取胰岛素小剂量持续静滴、减少胰酶分泌、抑酸、改善胰腺血液循环、纠正电解质紊乱、控制感染,病情严重者,给予生长抑素治疗,并对病因解除。该次选取病例,因急性坏死性胰腺炎抢救无效而死亡1例,其它均治愈。治愈病例血淀粉酶在10d呈正常恢复,DKA患者因口干、严重脱水,通常需饮大量水,纠正酮症后,进食即可恢复,而与急性胰腺炎合并时,病情易加重。故早期诊治DKA合并急性胰腺炎病例,可有效改善预后。临床需注意鉴别急性胰腺炎,避免漏诊、误诊[7]。
综上,糖尿病酮症酸中毒与急性胰腺炎合并发生时,病情较为严重,有较高误诊、漏诊率,需引起临床广泛重视,积极诊断,并选取针对性方案治疗,以最大程度改善预后,保障患者生存质量。
[1]杨延旭,曾海龙.糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎25例临床分析[J].实用糖尿病杂志,2011,7(3):44-45.
[2]纪春江.11例糖尿病酮症酸中毒并发急性胰腺炎临床观察[J].中外医疗,2009,28(31):178.
[3]肖宏.糖尿病酮症酸中毒并急性胰腺炎2例[J].临床荟萃,2008,23(14):1002-1003.
[4]余绮玲,陈定宇.糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎30例临床分析[J].中国实用内科杂志,2009,22(5):152.
[5]Gregory A Maynard,Maggie Patricia,et al.latrogenic Inpatient Hypoglycemia:Risk Factors,Treatment,and Prevention:Analysis of Current Practice at an Academic Medical Center With Implications for Improvement Efforts[J].Diabetes Spectr,2008(21):241-247.
[6]袁文照,李春梅.糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎15例临床分析[J].临床医学,2007,27(4):57-58.
[7]Bao S,Briscoe VJ,Tate DB,et al.Effects of Differing Anteceden Increases of Plasma Cortisol on Counterregulatory Responses During Subsequent Exercise in Type 1 Diabetes[J].Diabetes,2009(58):2100-2108.
R587
A
1672-4062(2015)03(a)-0073-02
2014-11-29)
刘洋(1978.9-),女,辽宁阜新人,硕士,主治医师,研究方向:糖尿病及相关慢性并发症的诊治。