磁共振成像技术对急性缺血性脑血管病的诊断进展

宋海涛，马 微，宋冬晶，许 玫，侯丽芳

(1 哈尔滨市第二医院;2 哈尔滨市香坊区幸福医院，黑龙江 哈尔滨 150036)

脑血管疾病的发病率日益增加，脑组织对氧和血供应的要求特别高，当脑血管闭塞致供应区缺血超过一定时限后，即发生脑梗死。近年来，对超急性脑梗死的病理生理研究已经进入细胞和分子水平，比较深入地阐明了缺血性脑损伤与抗损伤的机制，尤其是缺血性半暗带 (ischemic penumbra，IP)概念的提出，及磁共振成像技术的发展，对急性期脑梗死的检测显示出极大的优势，为临床及时治疗提供了直观个体化的影像学信息。本文就这些技术作如下简述。

1 磁共振血管造影

MRA是利用血液在磁共振成像中的流入性增强和相位改变的特性再给予射频脉冲激发后对其进行编码、采样而得到血管成像的。目前有时间飞跃(time of flight，TOF)和相位对比法 (phase contrast，PC)两种成像方式，每种又包括二维成像(2D)和三维成像 (3D)以及二维三维相结合的多层三维成像 (M3D)。静脉内使用造影剂Gd－DTPA可以提高对比度、显示更小的血管。MRA已在临床应用数年，其技术也在不断改进，对颈部血管病变 (如颈动脉狭窄)的显示与常规血管造影有较好的一致性，MRA能很准确地诊断颅内动静脉畸形 (AVM)和动脉瘤，清楚地显示病变范围、供应动脉和引流静脉，是治疗后随访的最好方法。但是对于脑梗死，MRA尚不能显示小的分支阻塞，这可能与空间分辨力较低有关。因此，MRA目前可作为一种筛选手段用于有可能发生脑梗死患者的监控［1，2］。常规MRA结合增强MRA也可明显提高脑血管的显示能力，对鉴别血管的狭窄与闭塞，提高动脉瘤的显示能力及显示脑动静脉畸形的供血动脉与引流静脉有十分重要的意义。

2 磁共振波谱

新技术MRS就是专门用来检测被普通MRI忽略的少量原子核产生的弱小信号，以波谱的方式表现出来。MRS能够无创性地反映出脑梗死后脑细胞内酸中毒、能量代谢障碍及脑内一些重要生物物质发生的变化，较为完整地反映出缺血、梗死、坏死、修复等整个脑梗死的病理生理过程，对治疗和预后判断做出较准确的评价［3，4］。脑组织能量代谢过程中的三磷酸腺苷 (adenosine triphosphate，ATP)和磷酸肌苷 (phosphocreatinine，PCr)起关键作用。MRS可测出脑组织内31P波谱峰值，评价磷代谢产物。31P MRS有7个主要的波峰，即PCr、无机磷 (Pi)、磷酸单脂 (phosphomonoesterase，PME)、磷酸双脂 (phosphodiesterase，PDE)、αATP、βATP、γATP。根据每一峰值曲线高度，对照正常基准，判定每一化合物的含量。同时，可通过曲线面积测定含磷物的相对浓度，尤其是不同时间的浓度变化。细胞内pH值的变化可通过PME、Pi、ATP等波峰的位移，特别是Pi的位置来求得。Ebisu等［5］的研究表明，31P MRS缺血急性期时PCr和ATP下降，Pi升高，pH值变为酸性，慢性期表现正常，这与梗死的脑组织逐渐被组织间液取代的过程相一致。梗死发病后的最初数周内31P MRS信号异常很有特点，不同的表现反映了梗死演变的代谢状态。1H MRS敏感性较31P MRS高，可以检测乳酸、N乙酰门冬氨酸 (Nacetylaspartate，NAA)和胆碱等。脑梗死后，1h就出现Lac浓度高峰。研究表明，脑梗死后乳酸升高是持续性的，且急性期升高的程度与预后有关。梗死后乳酸的持续升高不止一种因素起作用，但发病后即刻上升是由于葡萄糖无氧酵解造成。NAA主要存在于神经元中，NAA浓度下降说明神经元已经缺失，功能不可恢复。NAA在梗死区分布不均，中心坏死区域下降较周围缺血区明显。在缺血半暗区乳酸水平升高，NAA改变轻微，再灌注后乳酸可恢复正常水平［6］。

3 DWI在早期脑梗死的应用价值

DWI对超急性期脑缺血的定性、定位诊断的临床价值已被公认。据报道它最早可在缺血后2.7min发现病灶，几乎与脑组织发生细胞内水肿的时间同步。超早期缺血区水分子弥散下降约50%［7］，即在DWI上表现为局部区域的高信号，并随时间延长弥散值逐渐上升，其异常范围随时间延长逐渐扩大，但其形成的确切病理生理基础目前尚不完全清楚［8］，多数学者认为细胞毒性水肿致水分子弥散受限是一个主要因素。另外，随着细胞的水肿，细胞外间隙缩小、扭曲，能量代谢障碍导致的微管离散，细胞器裂解，产生大量碎片，造成细胞内黏度增加，细胞质流动减慢，还由于血供中断或减少，造成局部温度下降和毛细血管灌注下降，进一步使ADC下降。DWI的信号直接与ADC值有关，两者信号强度相反。ADC值可通过对DWI影像物理参数的测量计算得出。动物实验表明，ADC下降程度与急性脑缺血后的组织损伤程度有一定相关性［9，10］，认为ADC较对侧明显减低(40%～60%)的区域代表不可逆性梗死灶，而ADC轻度下降 (75%～90%)的区域则代表可逆性损伤区即IP。Miyasaka等［11］动物实验显示，随缺血时间的延长，受累脑组织ADC可出现一过性降低、双向式改变 (ADC下降经短暂的恢复后再次下降)及持续降低3种模式，认为脑缺血发生后动态观察DWI变化有利于分析评价缺血损伤，提出ADC值是一个随时间动态变化的变量。Rother等通过与病理结果对照观察到从缺血脑区的边缘带到中心，ADC值逐渐降低。Nagesh等证实，尽管人脑缺血10h内，ADC平均值普遍降低，但在缺血范围内的不同区域ADC值并不均匀，表现为不同程度的低、等和高信号，这可能分别代表缺血组织向梗死演变的不同阶段，并提出早期出现ADC值下降的缺血组织最终将发展成为梗死灶［12］。无论是从临床上还是动物实验中，均观察到缺血再灌注后，部分DWI异常的组织恢复正常，ADC可以在更短的时间内恢复至正常水平。人类脑缺血症状发作3h内，及时给予重组型组织纤溶酶原激活剂(rt PA)溶栓，ADC可提前在1～2天内恢复至正常水平［13］。Sevick等报道ADC值的下降与细胞内水肿的程度呈线性相关，而在血管源性脑水肿中ADC值无明显影响，由此可以指导临床对这类不同性质水肿的鉴别。DWI诊断超急性脑梗死的敏感性和特异性分别为88%～100%和95%～100%［14］，是目前最敏感的检查方法。但由于扩散各相异性和T2成分影响，DWI须结合常规的T1、T2加权图像和ADC图鉴别其他一些DWI异常信号的疾病，如肿瘤、多发性硬化症.

4 FLAIR序列在脑梗死诊断中的价值

由于脑梗死后4周至几个月内 (慢性期)可发生脑软化，其坏死的囊腔液含有较多的自由水，在FLAIR序列上呈显著的低信号，有些病灶的周缘由于含有胶质增生组织而呈高信号。新近发生的在慢性前期的脑梗死，因其所产生的脑水肿性病变中含有较多的结合水，在FLAIR序列图上呈现高信号。但不及DWI序列高，范围也不及DWI序列大。亚急性期至慢性前期FLAIR上脑梗死病灶的信号明显增高，其表现与T2WI序列相似，但慢性后期出现脑软化囊变时又可表现为低信号 (含较多自由水)，其中有6例病人复查至30～45d，均为多发脑梗死病灶，其中部分病灶此时开始出现低信号改变 (即囊变)。

脑梗死的MRI诊断主要取决于发生的时间和所采用的扫描序列。在脑梗死发病的超急性期(发病6h内)，只有DWI序列图能显示梗死灶，而且其范围最为接近实际梗死区，FLAIR和T2WI序列均未能显示梗死灶，因此DWI对诊断此期的脑梗死有独特优势。亚急性期 (发病1～14d)，DWI序列和FLAIR序列均能显示梗死灶，但到此期的后半程DWI序列上的病灶信号由于部分细胞坏死、细胞膜破裂而开始明显下降，成为等信号区，FLAIR序列图像则可显示其优越性，信号也强。慢性前期 (发病15～30d)，所有病灶FLAIR序列上的信号明显下降，大部分接近正常或呈较低信号，慢性后期 (最长追踪至45d)，部分病灶开始呈低信号囊性变，这部分病灶是真正的慢性期病灶，另外新鲜病灶 (处于急性期和亚急性期)和陈旧病灶的信号强度有所不同，这些都可以将慢性期病灶与急性期和亚急性期病灶区别开来。

故可以认为:在脑梗死的超急性期应常规采用DWI序列扫描，可提供最准确的脑梗死信息;而在急性期至慢性期包括脑软化囊变灶FLAIR序列可以显示病灶的动态变化，通过病灶信号强度的不同可初步判断脑梗死病灶的发病时间，及各个病灶新旧程度的鉴别有较重要的意义，给临床治疗提供指导。

总之，磁共振成像是一门新兴学科，综合利用各种可行的新技术，使我们对发病时间＜6h的超急性期脑梗死的影像诊断获得突破性进展，对梗死过程的病理、病理生理和生化代谢加深了解，并指导临床治疗，评价患者预后，这对脑梗死发病率很高的我国有重要意义。

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