糖尿病肾病93例临床疗效探讨

贺燕，赵梓斌，王晓燕

吉林省中医药科学院，吉林长春 130021

糖尿病肾病是由糖尿病引起的一种慢性并发症，由于医疗技术以及治疗手段的进步，死于急性症发病的人数越来越少[1-5]。因此，糖尿病肾病成为引起糖尿病人死亡的主要原因。对于糖尿病的发病机制目前尚未得到明确答案。但是大量研究表明，跟遗传等因素有关。糖尿病肾病患者的早期症状为尿白蛋白排出量升高，但是很多患者尿白蛋白量升高好多年而未被发觉。因此及时对患者进行尿检变得很重要[6-9]。但是，寻找一种安全有效的治疗方案更加重要，降低尿白蛋白成为主要的治疗手段。以往治疗一般使用贝纳普利，且不同剂量的贝那普利对于治疗糖尿病肾病具有不同的疗效。该研究选取2014年1月—2015年6月来该院入住的糖尿病肾病患者186例，通过贝那普利联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病。并跟踪观察患者的肾功能、血压、尿蛋白。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取来该院入住的患者186例，经病理学诊断，均为糖尿病肾病，符合以下几点特征：①舒张压高于85 mmHg，收缩压不高于130 mmHg；②尿蛋白定量超过480 mg/d；③尿微量白蛋白的排泄率大于100 mg/h；④出现2次及2次以上的持续性或者间歇性蛋白尿。排除其他器官病变导致的肾脏功能损伤。其中男103例，女83例，年龄为41～78 岁，平均年龄为（61.3±7.6）岁，平均病程为（9.8±4.5）年。随机将患者分为对照组和观察组，两组各93例。两组患者在年龄、性别、年龄、病程、文化程度上差异无统计学意义P>0.05，具有可比性。

1.2 方法

对照组给予单一贝那普利，观察组给予贝那普利联合厄贝沙坦的治疗方案。具体如下。

1.2.1 对照组实验方法 ①所有患者均进行饮食控制，控制蛋白质的摄入量，日常生活中加强体育锻炼、治疗前进行口头上的糖尿病肾病的健康教育，让患者对病情进行充分的了解。

②在以上情况的基础上，根据不同患者的身体状况，给予口服降糖药或者皮下注射胰岛素，以此控制血糖。

③给予贝那普利15～20 mg/d，口服，连续服用一周，剂量调整以病人血压变化情况为依据，以小剂量先开始，逐步加大剂量。一个月为一个疗程，连续服用3个疗程。

④治疗前后及每个疗程时，必须进行一次血糖、血压、尿常规、肾功能的检查，掌握患者的生理体征变化，如血钾、血肌酐等。根据指标变化，及时调整患者的降压以及降糖药物及用量、随时监测患者的不良反应情况。

1.2.2 观察组实验方法 ①基础治疗方案同对照组试验方法的步骤①和步骤②。

②给予贝那普利10 mg/d，口服，依次剂量为基础，根据患者的血压情况，逐渐加量至20 mg/d。同时给予患者厄贝沙坦200～300 mg/d。同样地，根据患者的血压情况进行剂量调整。一个月为一个疗程，连续服用3个疗程。

③治疗前后及每个疗程时，必须进行一次血糖、血压、尿常规、肾功能的检查，掌握患者的生理体征变化，如血钾、血肌酐等。根据指标变化，及时调整患者的降压以及降糖药物的用量。随时监测患者的不良反应情况。

1.3 观察项目

观察记录患者治疗前及其1个疗程后的24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）变化情况,治疗期间患者出现的不良反应[10]。

1.4 判定标准

显效：患者的血糖、血压及血肌酐值恢复正常水平，蛋白尿现象基本消失；有效：患者的血糖、血压及血肌酐值较治疗前有明显降低或恢复到接近正常水平，蛋白尿现象明显改善；无效：患者的血糖、血压及血肌酐值较治疗前没有明显变化蛋白尿现象改善不明显。总有效率=（显效+有效）/总人数×100%[11]。

1.5 统计方法

数据采用SPSS 19.0统计软件包进行统计学处理,计量资料采用(±s)计算,治疗前后检测指标变化采用t检验，两组间计数资料比较行χ2检验，P<0.05，表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)变化

UAER(μg/min)：对照组治疗前为(76.5±6.2)，治疗后为(48.3±3.1)；观察组治疗前为(77.2±7.1)，治疗后为(30.8±2.7)。两组患者治疗前数据进行比较，P>0.05，差异无统计学意义。治疗后进行比较，t=41.05，P<0.05，差异有统计学意义。治疗前后，两组数据均有所下降，但是，观察组下降的更加明显。

2.2 血尿素氮(BUN)变化

BUN（mmol/L）：对照组治疗前为(6.68±1.76），治疗后为（6.17±1.4）；观察组治疗前（6.71±1.69），治疗后（6.21±1.2）。两组的治疗前后数据分别进行比较，P>0.05，差异无统计学意义。且治疗后两组数据下降的均不明显。

2.3 血肌酐(Scr)变化

Scr(mol/L)：对照组治疗前为(108.9±16.7），治疗后为（107.8±17.2）；观察组治疗前（110.3±16.8），治疗后（109.7±17.1）。两组的治疗前数据分别进行比较，P>0.05，差异无统计学意义。且治疗后两组数据下降的均不明显。

2.4 收缩压（SBP）变化

SBP(mmHg)：对照组治疗前为(130.9±10.2)，治疗后为(124.5±5.7)；观察组治疗前为(131.2±10.3)，治疗后为(114.5±4.2)。两组患者治疗前后的收缩压均有所下降，且观察组下降的更加明显。两组患者治疗前数据进行比较P>0.05，差异无统计学意义。两组数据治疗后数据进行比较，t=12.499，P<0.05，差异有统计学意义。

2.5 舒张压（DBP）变化

SBP(mmHg)：对照组治疗前为(104.7±7.1)，治疗后为(93.2±4.1)；观察组治疗前为(103.9±6.9)，治疗后为(88.5±3.8)。两组患者治疗前后的收缩压均有所下降，且观察组下降的更加明显。两组患者治疗前数据进行比较，P>0.05，差异无统计学意义。两组数据治疗后数据进行比较，t=8.11，P<0.05，差异有统计学意义。

2.6 疗效结果

对照组 93例：显效 38例（40.86%），有效 27例（29.03%），无效 28例（30.11%），总有效率 69.89%；观察组 93例：显效 55例（59.14%），有效 29例（31.18%），无效：9例（9.68%），总有效率 90.32%。

两组数据相比，观察组的有效率明显优于对照组，差异有统计学意义（χ2=10.58，P<0.05）。

2.7 不良反应

两组患者均未出现严重的不良反应，对照组出现了轻微的头疼、咳嗽、血钾升高，但均为正常范围的指标变化。经适当的调整药量后，不良反应现象消失。

综上，两者在24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、收缩压、舒张压变化，观察组情况改善程度由于对照组。不良反应来说，观察组较对照组更加轻微。

3 结语

糖尿病肾病是糖尿病最后引发的一种严重的微血管并发症，最终会导致肾衰。由它的病因可以看出，找出使肾小球滤过膜损伤而引起蛋白尿，最终使肾小球硬化的原因和途径，然后通过药物治疗的方法，切断此路径，成为最需要探索的问题，但是目前的研究还没有能给出明确答案的报道。目前，最常用的治疗机理还是通过降低血糖及血压，纠正代谢紊乱现象，阻断肾素-醛固酮系统[12-17]。

以往研究显示，治疗糖尿病肾病时多是选用依那普利，因为它是血管紧张素转化酶抑制剂，能够抑制血管紧张素转化酶，降低血管紧张素Ⅱ的含量，使肾小球初秋小动脉扩张，降低肾小球毛细血管血压，蛋白滤出降低。该实验在以往的基础上，联合使用了非肽类选择性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦。它能够阻止ATⅡ与受体结合。两者联合使用，能够阻止AngⅡ的生成，使其不能发挥作用。改善肾脏血流动力学，使糖尿病肾病患者的尿蛋白持续性的降低。从而使遏制早期糖尿病肾病的恶化，达到治疗的目的。同时，该实验的药物用量，均是不断变化的，根据血压的不断变化，用量也不断进行调整，使治疗效果达到最好。

从该研究数据可以看出，对照组的总有效率为69.89%，观察组的总有效率为90.32%。观察组较对照组相比，有效率明显较高。充分证明该科室所采用的将传统贝那普利和厄贝沙坦联合的方式取得了良好的效果。首先不良反应较传统来说，更加轻微，可以减少患者的治疗痛苦。其次，在降低24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)方面，观察组的数据降低的更加明显，能够明显改善患者的病情。在收缩压和舒张压变化方面也有显著的疗效，明显降低患者的血压，为疾病治疗带来了方便。

综上所处，该实验方法对于治疗糖尿病肾病具有较好的疗效，同时还能降低治疗期间的不良反应。但是仍有许多需要改进的地方。比如，寻求一种方法，能够很准确的掌握患者的血压变化，需找血压变化时，给予相应药物的最准确剂量。还有，哪种药物能够更好的降低尿蛋白含量，并且不良反应更少等。未来还需要探究的是，能否通过其他治疗机制，对糖尿病肾病进行治疗，也就是说，必须坚持寻找此病的发病原因和发病机制，从而更好地制定治疗方案。只有这样，才能够更好的治病救人，提高患者的生活质量。

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