急性心肌梗死并发脑梗死20例分析

李锦秀 河南省内黄县人民医院 456300

急性心肌梗死（AMI）后并发症多见心功能不全及心律失常等，而并发脑梗死相对少见，但AMI一旦并发脑梗死，其致残率及病死率均显著增加，预后较差。为有效降低AMI并发脑梗死的病死率，提高其生活质量，改善预后，现回顾性分析我科2008年11月－2013年11月诊治的20例AMI并发脑梗死病人的临床资料，以探讨其发病机理、诊治及有效的预防措施。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我心内科2008年11月－2013年11月诊治AMI共150例，其中并发脑梗死20例，男13例，女7例，年龄49～72岁，平均年龄60.5岁。依据病人的临床症状、体征、心电图与心肌酶学的动态变化，20例病人均符合AMI的诊断［1］。梗死部位：广泛前壁8例，前间壁3例，下壁7例，前壁合并下壁2例。

1.2 AMI并发脑梗死 均存在明确的脑梗死临床症状，经颅脑CT或MRI扫描确诊，其中多发性脑梗死7例，脑叶梗死3例，脑干梗死2例，基底节区脑梗死4例，腔隙性脑梗死4例。

1.3 AMI后并发脑梗死的时间 几乎同时与AMI出现5例，AMI后第4天4例，第6天7例，第12天3例，第15天1例。

1.4 治疗方法 正规治疗AMI，包括抗心肌缺血、抗栓、降血脂、控制血压及血糖以及积极治疗糖尿病、高血压病等，对于适合溶栓者积极给予溶栓治疗。一旦确诊并发脑梗死后，适当给予脱水降颅压、改善脑循环、保护脑细胞、被动功能锻炼等治疗。

2 结果

2.1 病情分析 20例中，AMI后出现心房颤动7例，低血压6例，缓慢性心律失常3例，室壁瘤形成2例。

2.2 治疗结果 本文临床治愈14例，死亡6例。

3 讨论

3.1 发病机理 本文AMI并发脑梗死占AMI总数的13.3%，病死率占AMI并发脑梗死总数的20.0%。其发病机理可能为：（1）AMI的发病机制为冠状动脉内不稳定粥样斑块的糜烂、溃破，并在此基础上形成血栓引起冠状动脉持续完全的闭塞［2］。由于动脉粥样硬化常同时涉及多个器官，尤以心脑血管为著，故在共同的致病危险因素下通过相似的发病机制使冠脉、脑血管先后出现梗死，是AMI后出现脑梗死的发病机制之一，本文有2例病人可能符合此发病机制。（2）AMI后无论是由于心肌坏死直接引起还是因心肌缺血出现顿抑，均可导致心肌收缩功能下降，单位时间内由左心室泵入主动脉内的有效血量及速度均下降，血液流动缓慢，黏度增高，部分病人出现低血压，加之部分病人合并心律失常导致大脑出现缺血；本文出现低血压者6例。（3）AMI后部分病人因心脏出现重构易出现心房颤动等心律失常，因心房的有效收缩显著下降，可引起血液在心房内形成涡流及流动缓慢，易形成附壁血栓，一旦栓子脱落即引起脑栓塞。AMI后室壁瘤的形成也是形成附壁血栓的重要原因之一，文献报道心源性脑栓塞约占15%～20%［3］。推测本文属于此机制的有12例，与文献报道基本符合［4］。

3.2 诊治与预防 AMI并发脑梗死可显著增加病人的致残率及死亡率，故在积极治疗AMI的同时，需预防脑梗死等并发症的发生。若病人一旦出现神经系统症状应尽早行头部CT或MRI扫描以明确诊断和及时治疗。目前还没有预防AMI后并发脑梗死的规范性措施，依据其相应的发病机理，可给予综合性预防。（1）若条件允许，应尽早开通罪犯血管，采用药物溶栓或经皮冠状动脉成形术等，可有效挽救濒死心肌，缩小心肌坏死面积，改善心功能，增加外周供血，减少心律失常的产生，保证血流动力学稳定以及防止形成室壁瘤。（2）防治心律失常，AMI后若是新发房颤应予尽早复律治疗，对于不适合转复者应进行积极的抗凝治疗。（3）积极的抗凝、控制血压和血糖以及对症治疗，尤其对于糖尿病者，因高血糖可加重脑梗死后脑组织的缺氧［5］。

综上所述，心肌梗死后动脉粥样硬化、并发栓子脱落以及血流动力学不稳定是引起脑梗死的主要原因。因此，早期开通罪犯血管，改善心脑供血是治疗的关键，而抗凝、防治心律失常及维持血压稳定为其有效的预防措施。

［1］Thygesen K，Alpert JS，White HD，et al.Universal definition of myocardial infarction〔J〕.Circulation，2007，116（22）：2634－2653.

［2］葛均波，徐永健.内科学〔M〕.第8版.北京：人民卫生出版社，2013：242.

［3］刘万灵，杨志.82例心源性脑栓塞的临床相关性分析〔J〕.中国实用神经疾病杂志，2011，14（12）：17－19.

［4］王桂娟，赵凤艳，田野，等.老年急性心肌梗死合并脑梗塞36例临床观察〔J〕.中外健康文摘，2009，6（5）：102－103.

［5］李军民，戚艳丽.脑梗死的发病、预后与血糖血脂的关系〔J〕.中国实用神经疾病杂志，2007，10（6）：59－60.