婴幼儿重症肺炎血气及电解质46例分析

朱卫东 严建江

婴幼儿重症肺炎血气及电解质46例分析

朱卫东 严建江

目的 探讨婴幼儿重症肺炎血气分析及电解质变化及临床意义。方法 对46例重症肺炎患儿资料进行回顾性分析, 了解酸碱及电解质紊乱发生情况。结果 重症肺炎患儿pH＜7.35共30例,占65%；氧分压(PO2)＜60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)37例, 占80%；低钠血症(Na+＜135 mmol/L)22例,占48%；高钾血症(K+＞5.5 mmol/L)7例, 占15%；低钙血症5例, 占11%。46例患儿治愈32例、好转11例, 未愈2例, 死亡1例。结论 重症肺炎出现低氧血症、酸中毒、低钠血症的比例高, 宜采取综合治疗。

婴幼儿重症肺炎；低氧血症；酸中毒；低钠血症

重症肺炎是儿科常见的危重病, 尤多见于婴幼儿, 也是婴幼儿时期主要死亡原因之一, 常见的合并症有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、水与电解质及酸碱平衡紊乱以及弥散性血管内凝血(DIC)等。现将2012年6月～2014年6月本院收治的46例重症肺炎患儿血气分析及电解质检测结果,结合临床资料进行分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组46例患儿均参照文献［1］中诊断标准临床确诊为重症肺炎, 其中男28例, 女18例；年龄＜6个月8例；6～12个月12例；13～23个月15例；2～3岁11例；其中2例转入重症监护室进行呼吸机辅助通气治疗。

1.2 临床表现 均有咳嗽、呼吸急促、精神差, 胸部听诊可闻及干、湿性啰音。其中发热38例, 并发腹泻7例, 并发抽搐2例, 2例并发消化道出血, 肺不张5例, 胸腔积液3例。2例并存先天性喉喘鸣, 1例免疫功能缺陷, 3例并存先天性心脏病, 5例营养不良。

1.3 实验室检查 轻度贫血9例, 中度贫血4例, 肝功能检查谷丙转氨酶升高8例, 肌酸激酶同工酶升高5例。呼吸道病原学检测：呼吸道合胞病毒IgM阳性15例, 腺病毒IgM阳性9例, 血巨细胞病毒DNA阳性3例。痰培养示肺炎链球菌2例, 肺炎克雷伯菌2例, 大肠埃希菌1例。心电图检查示24例不正常, 主要表现为窦性心动过速, 束支传导阻滞, ST段下降等。胸部X片多为斑片状影, 少部分为条索状影及毛玻璃样影, 3例合并肺不张, 2例合并胸腔积液。

1.4 检测方法 所有患儿均于入院后予清理呼吸道、吸氧等初步处理后, 桡动脉穿刺取血, 采用用美国GEM Premier3000血气分析仪, GEM Premier3500血气测定试剂盒进行分析及电解质测定。

1.5 疗效评定标准 治愈：咳嗽明显减轻, 连续3天腋温＜37.5℃, 肺部体征改善, X线胸片示炎症明显吸收。好转：咳嗽减轻, 间有发热, 肺部体征改善, X线胸片示炎症部分吸收。未愈：临床症状未改善, 自动出院。死亡。

2 结果

2.1 本组46例婴幼儿重症肺炎血气分析结果 pH：＜7.35共30例, 占65%, 最低值7.01；pH 7.35～7.45共11例, 占24%；pH＞7.45共5例, 占11%, 最高值7.54。PO2：＜50 mm Hg 2例, 占4%；50～60 mm Hg共35例, 占76%；＞60 mm Hg 9例, 占20%。二氧化碳分压(PCO2)：＜35 mm Hg 3例, 占7%；35～45 mm Hg 22例, 占48%；＞50 mm Hg 21例, 占46%。

2.2 本组46例婴幼儿重症肺炎电解质结果 Na+：＜135 mmol/L 22例, 占48%；135～145 mmol/L 21例, 占46%；3例＞145 mmol/L,占7%。血K+：＜3.5 mmol/L 3例, 占7%；3.5～5.5 mmol/L 36例,占78%；＞5.5 mmol/L 7例, 占15%。低钙血症5例, 占11%。

2.3 46例患儿中, 治愈32例, 好转11例, 未愈(自动出院) 2例, 死亡1例。

3 讨论

重症肺炎是危及婴幼儿生命的危重症, 伴发的合并症较多, 病情变化快, 处理不及时病情易恶化发生多器官功能衰竭(MOF), 及时掌握患儿缺氧程度、体内酸碱平衡及电解质状况, 对评估治疗效果和预后以及针对性地调整治疗措施都十分重要。

本组结果表明, 婴幼儿重症肺炎大多数存在不同程度低氧血症, 可根据血气资料较准确判断低氧血症程度。缺氧由呼吸功能障碍引起, 与下列因素有关: ①毛细支气管壁因充血、水肿而增厚, 管腔变小甚至堵塞(管腔半径减半, 则阻力增加16倍), 造成严重的吸气功能障碍；同时, 由于气流排出受阻, 可引起肺气肿, 小支气管完全堵塞, 则可致肺不张。②肺泡内有炎症渗出物。③由于炎症使肺泡表面活性物质生成减少, 可致微型肺不张。④由肺泡透明膜形成和肺泡壁炎症细胞浸润及水肿导致肺泡膜增厚。由于以上变化, 可使肺泡通气量下降, 通气/血流比率失调及弥散功能障碍,结果导致低氧血症, 甚至出现二氧化碳潴留。鼻管、面罩或雾化吸入氧气都是纠正缺氧、婴幼儿依从性较好的治疗手段。

体液紊乱在婴幼儿重症肺炎中也极为常见, 而酸中毒则是重症肺炎患儿体液紊乱的主要表现形式。主要受以下几点因素影响：①正常幼儿对酸碱平衡代偿机制的生理范围较窄,作用有限。②肺炎时呼吸代偿不足, 缓冲代偿由于感染因素、发热、进食不够受到影响, 导致发生代谢性酸中毒。③通气、换气功能减弱, 这是支气管肺炎导致酸碱平衡失衡的重要致病因素之一。通气变差, 是指在气道内通气不畅, 吸气(氧)不能满足生理需求和病情需要, 无氧代谢导致乳酸、丙酮酸等增加, 引起代谢性酸中毒, 而呼出二氧化碳不足, 则又引起出二氧化碳潴留, 导致呼吸性酸中毒, pH降至正常以下,两种酸中毒(复合性酸中毒)同时存在。其次, 换气不足, 是指肺泡内氧与血循环内二氧化碳交换不足, 使吸入的有限的氧不能充分交换到血液内由红细胞带给组织;而体内代谢产物二氧化碳又不能充分地释放到肺泡内而呼出, 导致碳酸血症。④用药不当, 患儿因缺氧烦躁, 如过量使用镇静药物,可抑制呼吸中枢。⑤饮食疗法针对性不强, 使婴儿处于半饥饿状态或各种营养素间不平衡、影响体液平衡, 加重代谢性酸中毒。⑥维持酸碱度的功能差, 机体为保持pH在正常范围,以增加碳酸氢盐来适应碳酸的增加, 但当机体调节机制不能维持碳酸氢盐的增加时, 则出现失偿性呼吸性酸血症［2］。

本组病例分析表明, 婴幼儿重症肺炎患儿酸碱平衡紊乱以酸中毒为主, 占65%, 与其他文献报道一致［3,4］。其中又以呼吸性酸中毒为主, 部分呼酸合并代碱患儿, 由于pH维持在正常范围内, 容易被忽略。在肺部感染的基础上, 婴幼儿由于气道狭窄, 而且咳嗽无力, 易导致炎症分泌物堵塞气道、排除不畅, 以致通气、换气功能严重减弱, 易导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的处理重点在于改善气体交换和控制炎症, 保持呼吸道通畅, 合理使用机械通气, 一般不主张用碱性溶液。本组患儿有32例经及时、充分地使用雾化吸入解痉药物, 正确规范地进行电动吸痰, 保持正确的呼吸体位等处理后呼吸困难的症状明显缓解。混合性酸中毒, 若以代谢性酸中毒为主, 则适当补充碱性溶液。高碳酸血症后代谢性碱中毒, 一般不需处理, 数日后便可自行恢复。

重病肺炎患儿在酸碱失衡的同时, 还易出现电解质紊乱,本组病例分析表明, 急性肺炎电解质紊乱以低钠血症为主,占48%, 部分患儿出现低钠合并高钾血症或高钠合并低钙血症。重症肺炎时低氧血症及二氧化碳储留导致肾小动脉痉孪,引起水钠潴留；缺氧刺激压力感受器和丘脑下部, 促使抗利尿激素分泌增加, 水潴留大于钠潴留；缺氧使细胞膜发生改变, 钠泵功能障碍, 使钠离子进入细胞内, 血清钠进一步下降最终导致低钠血症［5］。另外, 临床医生顾虑补液导致血容量增加、加重心肺负担而限钠也是低钠血症原因之一。低钠血症时表现为反应差、淡漠等神经系统症状, 易被误诊为中毒性脑病, 以致单用脱水剂而忽视补钠, 使低钠血症进一步加重。高血钾主要因为血pH ＜ 7.35酸中毒时细胞内钾离子转移至细胞外, 血液氢离子进人细胞内;当钾负荷超过肾脏排钾能力时造成血钾升高。此外, 缺氧、感染等因素直接损伤细胞膜, 使钙离子内流, 并抑制甲状旁腺功能, 组织缺氧促进磷释放, 产生低钙血症［3］。临床上高钾血症易导致弛缓性瘫痪及严重心律失常(室性心动过速、心室扑动与颤动等), 而低钙血症易导致抽搐、喉痉挛等致命危险, 应高度重视［4,5］。通过对本组资料血气电解质分析, 提醒临床医师在治疗婴幼儿重症肺炎过程中, 不仅要通过积极抗感染及吸氧、雾化吸痰来改善通气功能, 纠正低氧血症和呼吸性酸中毒, 同时, 还要动态监测血气电解质变化, 及时纠正低钠血症以及严重的电解质紊乱(如高钾血症、低钙血症等)。注意避免医源性酸中毒(如使用过量镇静药抑制呼吸中枢导致呼吸性酸中毒), 避免饮食疗法不当使婴儿处于半饥饿状态或各种营养素间不平衡以致加重代谢性酸中毒等, 为抗炎治疗创造稳定的内环境。

［1］ 胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社, 2002:1174.

［2］ 秦振庭. 小儿体液学. 北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社, 1997:229.

［3］ 王凡, 谢路, 沈宁, 等. 婴幼儿重症肺炎血气及电解质43例分析.中外医学研究, 2010, 8(25):26-27.

［4］ 蔡爱东, 李军, 周兆群.婴幼儿重症肺炎血气及电解质56例分析.实用医学杂志, 2008, 24(3):399-400.

［5］ 杨锡强.儿科学.第6版.北京:人民卫生出版社, 2003:312-313.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.34.045

2015-07-06］

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