吴 颖
25例小儿结核性脑膜炎临床特点分析
吴 颖
近年我国结核病发病率呈逐年上升趋势, 小儿结核菌感染率也逐年升高。结核性脑膜炎(结脑)作为小儿最严重的肺外结核, 因其早期临床表现不典型, 辅助检查结果缺乏特异性, 误诊率高, 临床死亡率高, 预后差。特将本院2010~2013年间收治的25例小儿结脑的临床特点分析如下。
1.1 一般资料 小儿结脑25例均为本院2010~2013年收治的住院患儿。根据患儿病史, 症状、体征及辅助检查结果,依据2008版《结核病诊疗指南》, 25例均为确诊结核性脑膜炎的患儿。其中男15例, 女10例;年龄1.5~12岁, 其中1.5~3岁2例, 3~6岁5例, 6~9岁8例, 9~13岁10例。发热23例, 脑膜刺激征24例, 头痛20例, 呕吐15例, 意识障碍13例(其中躁动2例, 嗜睡6例, 昏迷5例), 抽搐6例, 偏瘫、斜视4例, 视力下降3例, 共济失调1例。有明确的结核病接触史7例。25例均行结核菌素(PPD)检查, 其中17例强阳性, 5例一般阳性, 3例阴性; 25例患儿中15例合并肺结核(其中5例合并血行播散性肺结核), 3例肺内可见钙化, 1例合并肾结核, 1例合并肠结核。
1.2 脑脊液检查 25例患儿中脑脊液压力>180 mm H2O (1 mm H2O=0.0098 kPa)的21例;白细胞数<100×106/L的5例, (100~500)×106/L 8例, (500~1000)×106/L 9例, >1000×106/L 3例;淋巴细胞比例>0.5者18例;葡萄糖<2.5 mmol/L者19例;氯化物<120 mmol/L者22例;脑脊液涂片找结核杆菌阳性1例;脑脊液结核菌培养阳性4例。
1.3 头CT/MRI检查 25例患儿均于入院后即行头CT检查,其中19例头CT检查正常, 16例出现异常;15例出现不同程度的脑膜强化;14例出现脑室扩张, 以第三脑室及双侧脑室扩张为主;9例出现梗死灶, 6例位于基底节, 2例位于左额叶, 1例位于小脑。25例患儿中有20例在病情及家庭经济条件允许下行头MRI检查;18例患儿均出现不同程度脑积水;17例患儿出现脑膜增厚, 其中6例在T1WI上出现脑膜增厚, 余11例增强扫描后及液体衰减反转恢复(FLAIR)出现脑膜增厚;9例出现脑梗死病灶; 12例患儿出现脑实质内结核瘤样病灶(在T1WI呈低信号, T2WI外周大部分及病变中心部位呈高信号, 强化后病变部位信号明显加强, 病灶周围可见水肿;4例患儿出现粟粒样结核瘤, 在T1WI及T2WI均未显示, 强化后可见多发小结节增强, 结节直径1.0~3.0 mm, 4例患儿同时行肺CT检查, 均合并血行播散型肺结核。6例行头CT检查未见异常的患者, 均进一步行头MRI检查, 其中1例出现脑实质内结核瘤, 4例出现颅内粟粒样结核瘤。
1.4 治疗方法 25例患儿均采取标准抗结核治疗方案3HRZS/ 9HR, 总疗程1年;急性期给予糖皮质激素:地塞米松5 mg静脉滴注, 急性期症状改善后, 改为强地松30 mg口服, 逐渐减量, 总疗程2~3个月;急性期3个月内给予腰椎穿刺术及鞘内注药(异烟肼及地塞米松), 对颅压升高者, 适当放取脑脊液(15 ml/次)以降颅压, 减轻脑积水, 2次/周;高颅压及头CT提示有脑积水的患儿, 给予甘露醇或甘油果糖降颅压治疗;1例患儿出现重度脑积水, 急性期在患儿家属知情同意下行曾行2次腰大池引流术, 每次引流时间约8 d, 每日引流量约80 ml脑脊液;出现抽搐的患儿给予地西泮、苯巴比妥抗惊厥治疗;余给予对症、营养支持治疗。
本组25例患儿, 其中15例患儿痊愈;留有后遗症6例,分别为3例留有不同程度偏瘫, 1例留有智力障碍, 2例轻度斜视;25例患儿中死亡2例;因家庭经济原因, 退院失访2例。1年后随访, 15例痊愈患儿未复发, 3例偏瘫患儿肢体活动均略有改善, 2例斜视患儿略有好转, 1例智力障碍患儿智力情况无改善。
随着卡介苗的广泛接种, 小儿结脑发病率下降, 但小儿结核病病死率仍达4/10万, 其中结脑占75%[1]。因此, 当小儿出现头痛、恶心、呕吐、发热、抽搐等脑膜炎症状时, 应高度警惕有结核性脑膜炎的可能。应仔细询问患儿是否有结核病接触史, 及应在发病初期, 未给予糖皮质激素治疗前及时行PPD检查, 以提高PPD检查的阳性率, 提高结核性脑膜炎的早期诊断率, 避免误诊。本组25患儿中有8例曾于院外应用糖皮质激素治疗, 此8例患儿PPD检查结果, 5例一般阳性, 3例阴性。脑脊液检查仍为小儿结脑的重要诊断依据,但因部分患儿家长对腰穿检查持有偏见, 以致延误最佳诊断治疗时机, 所以临床医生应耐心疏导, 讲明腰穿检查必要性,以提高小儿结脑的早期诊断率。脑脊液涂片查结核菌的阳性率较低(本组25例患儿中, 仅有1例脑脊液涂片找到抗酸杆菌), 脑脊液常规及生化检查仍为小儿结脑的重要诊断依据。脑脊液改变以“三高两低”为主, 即脑压高, 脑脊液蛋白高,细胞数高, 常以淋巴细胞为主(但急性进展期, 有结核球破溃时可以中性粒细胞升高为主), 脑脊液葡萄糖降低, 氯化物降低。本组有3例患儿脑脊液结核菌培养生长结核菌, 但因结核菌培养需要的时间较长, 仍不能作为结核性脑膜炎的早期诊断依据, 不能等待脑脊液结核菌培养结果进行抗结核治疗。对临床或脑脊液改变不典型病例应密切观察病情变化和脑脊液改变, 不能仅凭1次或几次脑脊液检查结果而否认结脑诊断[2]。本组25例患儿均行头CT检查, 19例出现异常,异常率为76.00%;其中以脑膜强化发生率最高, 为78.94%;其次为脑室扩张, 脑积水, 发生率为73.68%。脑梗死在小儿结脑中较成人多见[3], 本组病例发生率为36.00%。产生机制是位于脑底或沟裂和脑动脉常被蛛网膜下腔的结核性渗出物包埋而受累, 引起脑动脉内膜或外膜炎[3], 多随系统的抗结核治疗好转。25例患儿中头CT无脑结核瘤样改变。对20例患儿行头MRI检查, 其中可见脑实质内结核瘤样病灶12例, 出现粟粒样结核瘤4例, 说明头MRI对脑实质内结核瘤样改变的诊断意义明显优于头CT。近年来有些学者认为,有些脑结核瘤在现代抗结核治疗下, 可以获得满意效果[4,5]。Rovira等[6]报道, 当结核瘤已有某些钙化时, 经抗结核治疗后, 仍有吸收可能。
综上所述, 脑脊液及头CT检查, 必要时行头MRI检查,对小儿结核性脑膜炎的诊断及治疗起着重要的作用。
[1] 张发达, 宋文虎, 端木宏谨, 等.小儿结核病专题讨论.实用儿科杂志, 1990, 5(5):226.
[2] 李奇志, 朱朝敏, 詹学, 等.2岁内结核性脑膜炎32例临床特征.中华实用儿科临床杂志, 2001, 16(3):155-156.
[3] 张世荣.CT在结核性脑膜炎的临床工作中的应用.中华结核和呼吸系统疾病杂志, 1984, 7(5):303.
[4] Tyler B, Bennett H, Kim J.Intracranial tuberculomas in a child: computed tomographic scan diagnosis and nonsurgical management.Pediatrics, 1983, 71(6):952-954.
[5] Bhargava S, Tandon PN.Intracranial tuberculomas: a CT study.Br J Rovdiol, 1980, 53(634):935-945.
[6] Rovira M, Romero F, Torrent O, et al.Study of tuberculous meningitis by CT.Neuroradiology, 1980, 19(3):137-141.
10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.04.045
2014-09-19]
110044 沈阳市胸科医院