新生儿低血糖59例临床分析

陈一平

新生儿低血糖59例临床分析

陈一平

目的 探讨新生儿低血糖的高危因素、临床特点及诊治经验, 为临床防治提供依据。方法 回顾性分析59例低血糖患儿的临床资料。结果 59例中24 h内治愈55例(93 .2%), 因原发病过重放弃治疗2例(3.4%)。结论 对有高危因素的低血糖患儿要动态监测血糖, 积极寻找低血糖的原因,及时纠正, 提高治愈率, 减少和避免脑损伤的发生。

新生儿；低血糖；高危因素；动态监测

低血糖是新生儿最常见的代谢紊乱之一, 但临床症状及体征无特异性, 血糖过低或维持时间过久易造成神经系统损伤, 严重者可危及生命, 本文对2010年10月～2014年10月本院住院的59例新生儿低血糖的临床资料进行回顾性分析,报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 59例低血糖患儿中, 男32例, 女27例；出生体重＜2500 g者34例, 2500～4000 g者10 例, ＞4000 g者15例；早产儿44例, 足月儿15 例；生后1～3 d 46例, 4～7 d 13例；小于胎龄儿40例, 适于胎龄儿12例, 大于胎龄儿7例；轻度窒息17例, 重度窒息23例, 母亲糖尿病史7例, 合并感染5例, 寒冷损伤5例, 喂养方法不当2例。

1.2 诊断标准 入院后所有新生儿均采足跟血, 用欧姆龙微量血糖仪作血糖筛查, 本组以《诸福棠实用儿科学》的血糖＜2.2 mmol/L为新生儿低血糖的诊断标准［1］。

1.3 临床表现 新生儿低血糖大多数无临床症状, 有症状者22例(37.3%), 18例有明显神经系统表现, 其中嗜睡、反应差16例, 吸吮差10例, 呼吸暂停10例, 易激惹10例, 惊厥11例, 尖叫17例, 昏迷4例, 眼球异常转动8例, 四肢抖动13例, 肌张力低下11例；4例仅表现为面色苍白。

1.4 治疗 无症状者可予母乳喂养, 母乳不足可予配方奶或5%葡萄糖溶液30～60 ml口服, 症状轻者应用10%葡萄糖注射液2 ml/kg静脉注入, 再以5～6 mg/(kg·min)滴注维持, 20～30 min后复测血糖, 若不能纠正, 加大剂量至8～10 mg/(kg·min)症状较重者立即静脉注入 25%葡萄糖注射液2～4 ml/(kg·min), 速度1 ml/min , 随后以 10%葡萄糖注射液继续滴入, 速度为 5～8 mg/(kg·min), 对上述方法仍不能维持血糖水平的患儿可使用氢化可的松及高血糖素来升高血糖, 治疗过程中每小时测1次血糖, 连续2次血糖监测均＞2.8 mmol/L, 则每4～6小时降低糖速2 mg/(kg·min), 当糖速降至4 mg/(kg·min), 且满足经口充分喂养和血糖值稳定＞2.8 mmol/L时, 可停止静脉输液, 改为经口喂养。在上述治疗过程中, 同时针对病因进行治疗。

2 结果

经上述治疗24 h后血糖恢复正常55例(93.2%), 48 h后恢复正常2例(3.4%), 2例(3.4%)因原发病过重放弃治疗。

3 讨论

新生儿低血糖是高危新生儿的常见并发症, 新生儿出生后3 d糖代谢的调节功能差, 易出现糖代谢紊乱, 出生后3 d,尤其1 d内易发生低血糖［2］。本组46例占78.0%, 与报道相符。新生儿低血糖临床表现缺乏特异性, 有的甚至无症状, 本组37 例占 62.7 %, 低血糖的诊断主要依靠对血糖的监测。新生儿低血糖主要发生在高危儿, 从本组资料看, 新生儿低血糖的主要高危因素病因是早产儿、小于胎龄儿、窒息、感染、寒冷损伤症及糖尿病母亲的巨大儿。

胎儿血糖几乎完全由母体供给, 孕37周是肝糖原贮存才迅速增加, 早产儿及小于胎龄儿机体肝糖原贮存不足, 糖原异生和糖分解功能均差, 且热卡多摄入不足, 易发生低血糖。由于新生儿本身糖原及脂肪贮存不足, 耗糖过多 , 机体在窒息、寒冷损伤等应激状态下, 血液中的儿茶酚胺等激素水平升高, 代谢率增加, 且疾病限制了经口营养的摄入, 同时机体缺氧使糖酵解加快, 消耗增加导致低血糖。感染时细菌内毒素可使葡萄糖的利用增加, 且糖原异生功能障碍, 肝糖原减少, 氨基酸不易转化为葡萄糖, 感染严重时, 棕色脂肪耗竭, 机体组织细胞释放大量炎性介质, 加重机体组织缺血和损伤, 导致新生儿低血糖程度进一步加重。糖尿病孕妇的血糖高, 胎儿血糖随之升高, 胎儿胰岛细胞增生, 胰岛素分泌增加, 胎儿发生胰岛素血症, 出生后新生儿葡萄糖来源突然中断, 易引起低血糖。

新生儿脑组织有别于成人, 不能利用各种成糖底物等作为能量参与脑代谢, 故血糖是新生儿脑组织代谢的惟一能源,脑的能量几乎全部来自葡萄糖的有氧代谢。血糖过低时, 脑组织细胞代谢受到影响, 脑细胞能量代谢障碍, 脑细胞就会发生水肿、软化, 甚至发生不可逆性坏死［3］。严重低血糖新生儿会遗留神经系统后遗症, 包括智力运动发育落后、视听障碍、脑瘫、癫痫、小头畸形［4］。

新生儿低血糖大部分是暂时性的, 易防易治, 本组资料55例(93.2%)于治疗后24 h内血糖恢复正常。研究表明, 低血糖脑损伤不仅与血糖程度有关, 与低血糖持续时间更具相关性［5］。因此早发现早诊断、积极治疗是防止低血糖脑损伤的关键, 监测血糖是指导治疗的主要方法, 对一些存在高危因素的患儿要动态监测血糖, 避免长时间低血糖后造成低血糖脑损伤。一经确诊为低血糖应立即治疗, 随时监测血糖变化。高血糖可引起脱水和电解质紊乱, 血渗透压增高, 引起脑容量改变可致脑出血, 所以应根据血糖值调整输糖速率,最好用微泵输液, 避免输液速度的波动, 并寻找低血糖的原因, 及时纠正低血糖和避免引起高血糖, 从而提高治愈率,减少和避免脑损伤的发生。

［1］ 吴瑞萍, 胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学.第8版.北京:人民卫生出版社, 2004:2007-2014.

［2］ 钟晓云, 余友霞.新生儿低血糖病因及床分析.重庆医学, 2004, 3(3):419.

［3］ 邵肖梅, 叶鸿瑁, 丘小汕.实用新生儿学.北京:人民卫生出版社, 2011:66.

［4］ 张明英, 郭婷, 常龙琴 .新生儿低血糖脑损伤临床分析.中国优生优育, 2013, 19(3):191-192.

［5］ 王来栓, 程国强, 曹云, 等.新生儿症状性低血糖脑损伤相关因素分析.复旦学报(医学版), 2012, 37(4):442-446.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.26.078

2015-04-16］

225500 江苏省泰州市第二人民医院儿科