NADPH氧化酶介导地塞米松诱导的胰岛β细胞凋亡*

周　贺，郭　彬，门秀丽(华北理工大学基础医学院，河北唐山063009)

NADPH氧化酶介导地塞米松诱导的胰岛β细胞凋亡*

周贺，郭彬，门秀丽△
(华北理工大学基础医学院，河北唐山063009)

目的:观察地塞米松(dexamethasone，Dex)对胰岛β细胞凋亡的影响及NADPH氧化酶(Nox)表达水平的变化。方法:将大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞分为正常对照组及不同浓度的地塞米松处理组。培养48 h后MTT法检测细胞增殖情况; Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况; real-time PCR检测Nox1、Nox3、Nox4和p47phoxmRNA表达水平;荧光法检测ROS释放量; Western blot检测Nox4蛋白表达水平。结果:地塞米松诱导INS-1细胞凋亡具有明显的剂量依赖性，随Dex浓度增加，凋亡细胞数明显增多，并且在此过程中NADPH氧化酶Nox1、Nox3、Nox4和p47phoxmRNA表达上调，Nox4蛋白表达水平随Dex浓度增加而升高，0.1 μmol/L Dex处理细胞24h即可见ROS释放量明显增加，差异均具有统计学意义。结论:地塞米松诱导INS-1细胞凋亡可能与上调Nox1、Nox3、Nox4和p47phox表达，增加ROS生成，促进氧化应激反应有关。

国家自然科学基金项目资助(No.81370918)

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