PCSK9介导脂质对海马神经元凋亡的影响及机制研究

2015-01-26 04:36:31唐志晗赵雪珊何妮娅姜志胜刘录山南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南衡阳421001
中国病理生理杂志 2015年10期
关键词:南华大学脂质海马

唐志晗,吴 琪,彭 娟,任 重,赵雪珊,何妮娅,高 亚,姜志胜,刘录山(南华大学心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南衡阳421001)

PCSK9介导脂质对海马神经元凋亡的影响及机制研究

唐志晗,吴琪,彭娟,任重,赵雪珊,何妮娅,高亚,姜志胜△,刘录山△
(南华大学心血管疾病研究所,动脉硬化学湖南省重点实验室,湖南衡阳421001)

目的:探讨PCSK9在高脂血症apoE-/-小鼠海马神经元凋亡中的作用及机制。方法:18只6周龄apoE-/-小鼠,分为正常和高脂饮食组。喂养12周后取出海马进行冰冻切片,用HE染色、油红O染色、Hoechst 33258染色、免疫组化染色和改良Bielschowsky染色观察海马改变。结果:与正常饮食组相比,高脂饮食组apoE-/-小鼠海马锥体细胞排列稀疏紊乱,细胞间隙增大,胞体肿胀,细胞核体积变小及浓染,呈核固缩,尤以CA3区明显;神经细胞荷脂及凋亡增加,Aβ沉积略有增多; PCSK9、BACE1、caspase-3和Bax表达增加显著,Bcl-2表达增加。结论:高脂血症诱导apoE-/-小鼠海马神经元凋亡增加,其机制可能与脑组织PCSK9表达上调激活Bcl-2/Bax-caspase-3、增加BACE1表达和Aβ含量有关。

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