低氧时miR-199a-5p通过调节UPR反应发挥神经保护作用的研究
2015-01-26 04:36:31周思敏郑善军第三军医大学高原军事医学系高原军队卫生学教研室重庆400038
中国病理生理杂志 2015年10期
李 鹏，周思敏，郑善军(第三军医大学高原军事医学系高原军队卫生学教研室，重庆400038)
低氧时miR-199a-5p通过调节UPR反应发挥神经保护作用的研究
李鹏△，周思敏，郑善军
(第三军医大学高原军事医学系高原军队卫生学教研室，重庆400038)
目的:低氧会引起神经元产生内质网应激(ERS)，进而引起凋亡，非折叠蛋白反应(UPR)可以缓冲ERS，减轻凋亡。本研究拟探明低氧时脑miR-199a-5p的变化对UPR的调控作用。方法:小鼠在6 000 m低压舱中暴露0、3、10 d，或同时给予miR-199a-5p mimic模拟物干预，检测皮层和海马miR-199a-5p表达，及其靶蛋白ATF6和GRP78的mRNA和蛋白水平。利用电镜和TUNEL法检测ERS和凋亡，以及ERS凋亡通路caspase-12表达。结果:低氧增加了海马和皮层ERS和凋亡，3 d组较10 d组显著。miR-199a-5p的表达随着低氧时间的延长逐渐降低，同时，ATF6和GRP78的表达逐渐增高，以10 d时最为显著。在miR-199a-5p mimic的干预下，低氧时ATF6和GRP78的表达被显著抑制，神经元的ERS和凋亡水平，以及caspase-12的表达增高。结论:低氧时脑miR-199a-5p下调导致其靶蛋白ATF6和GRP78表达增加，促进UPR反应，对于保护神经细胞具有重要意义。
△E-mail: lipengv@aliyun.com
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