心搏骤停后急性肾损伤的研究进展

郭治国，马青变

心搏骤停后急性肾损伤的研究进展

郭治国，马青变

心搏骤停后急性肾损伤(AKI)是心搏骤停患者经有效生命支持获得自主循环恢复后常面临的重要并发症。由于其高发病率、病死率，日益受到临床医师的关注。目前，心搏骤停后肾保护措施仍然有限，复苏后休克状态可能成为临床重要的干预靶点，给予精确的液体管理有望明显减少AKI的发生或进一步恶化。新型肾损伤标志物有助于更早发现心搏骤停后AKI患者，为尽早识别和实施干预提供线索，从而改善预后。本文重点就心搏骤停后发生AKI的病理生理机制、危险因素、干预措施及新型肾损伤标志物进行综述。

心脏停搏;急性肾损伤;危险因素;标记物，生化;综述

郭治国，马青变．心搏骤停后急性肾损伤的研究进展［J］．中国全科医学，2015，18(32):3901－3905．［www.chinagp.net］

Guo ZG，Ma QB．Research progress of acute kidney injury after cardiac arrest［J］．Chinese General Practice，2015，18(32):3901－3905．

经过及时有效的基础和高级生命支持而有幸获得自主循环恢复(ROSC)的心搏骤停患者，随后将面对更加复杂的第二阶段的“复苏过程”，即心搏骤停后综合征(PCAS)阶段，该阶段的合理处置对提高患者生存率及降低并发症的发生风险至关重要。过去的半个多世纪，院内或院外发生心搏骤停患者，ROSC后的院内病死率分别为90%和67%［1］。虽然近些年有所改善，但院内病死率仍高达56%［2］。以证据为基础，更深入地理解这一独特而复杂的病理生理过程，有希望改善预后［3］。目前认为，PCAS包括心搏骤停后脑损伤、心搏骤停后心肌功能不全、全身缺血再灌注反应以及导致心搏骤停的潜在病理进程［1］。随着心搏骤停对脑和心脏影响研究的不断深入，急诊及危重医学界对脑及心脏以外的重要脏器，比如肾脏所遭受的损伤，即所谓的心搏骤停后肾脏损伤正逐渐成为临床研究热点问题。

自11年前急性肾损伤(AKI)的概念被提出，医学界对肾功能的急性改变有了更广泛的理解和认识，AKI较传统的急性肾衰竭内涵更广泛，代表了从肾功能标志物的轻微改变到需要肾脏替代治疗一组完整的疾病谱。世界多地区多个大规模的临床研究已显示，AKI的发生与危重症患者生存率下降间有一致且明确的相关性，并随着AKI严重程度增加，死亡风险随之增大［4－7］。对危重患者，AKI的快速恢复又预示着良好的临床结果［8］。因此，伴有AKI危重患者的早期识别和干预，有望改善预后，AKI也成为治疗的靶点。那么针对心搏骤停这一严重的病理生理过程，其对肾脏所产生的影响即心搏骤停后AKI，AKI对机体带来的损害，以及可能采取的干预措施正是需要深入认识和研究的领域。

1　心搏骤停后AKI的流行病学

心搏骤停后AKI发病率的认识是一个逐渐深入的过程。早年临床研究发现，在成年患者中，采用急性肾衰竭标准(入院后24h内肌酐清除率下降＞25%)评价院外心搏骤停(OHCA)后复苏成功者，则发病率仅为12%［9］。然而，近年来应用AKI的概念后(可更敏感地发现肾脏的急性损害/损伤)，其发病率超出了原有想象。迄今为止，医学界主要有4种AKI的诊断标准，即RIFLE、AKIN、AKIguidline、KDIGO。Rosansky等［10］采用AKIN标准，发现OHCA占86%的队列中AKI的发病率达49%。值得注意的是，该研究以入院时血肌酐水平作为诊断AKI的基线，可能低估了实际AKI的发病率。Tsai等［11］采用RIFLE标准进行评价，在OHCA占 78.1%的105例心搏骤停复苏成功者中，处于损伤和衰竭级别的AKI占31.4%。而如果加入处于危险级别的患者，AKI的发病率更高。Tujjar等［12］采用AKIN标准评价发现，在OHCA占61%的199例心搏骤停复苏成功者中，43%发展为AKI，其中40%为1期，26%为2期，34%为3期。Kim等［13］采用KDIGO标准发现，在OHCA占45.1%的82例心搏骤停患者中，心搏骤停后AKI发病率甚至高达80.5%，其中1期33.3%，2期37.9%，3期28.8%。由于不同的研究采用了不同的AKI诊断标准，使得心搏骤停后AKI的发病率不尽相同。同时，由于样本量的差异，OHCA患者构成比不同也影响了实际结果。

Yanta等［14］研究显示，311例OHCA患者中有37%符合调整的RIFLE诊断标准，其中56例(18%)患者处于危险级别，27例(8.7%)处于损伤级别，32例(10.3%)处于衰竭级别。由于调整的RIFLE标准没有纳入尿量的因素，可能低估实际结果。来自欧洲的一项大样本研究显示，根据AKIN标准，580例OHCA患者中仅处于3期的患者即有280例(48.3%)［15］。

虽然目前尚缺乏单纯院内心搏骤停患者AKI发病率的研究数据，但综合上述研究来看，AKI确是心搏骤停ROSC后常见的临床并发症。已有证据确定脓毒症及脓毒症休克所致AKI发病率高达42.1%～43.4%［16］，推测心搏骤停后患者AKI的发病率不会低于脓毒症及脓毒症休克患者，提示临床医师应对心搏骤停环境下的AKI高发病风险保持足够警惕。

2　AKI对预后的影响

2.1神经系统功能AKI可能影响神经系统功能的恢复。肾损伤模型动物实验发现，AKI可导致海马炎症损伤，改变血－脑脊液屏障渗透性，增强脑组织的氧化应激反应［17－18］。有研究认为，AKI患者有更高的卒中和认知紊乱风险［19－20］。Hasper等［21］发现，心搏骤停后24h内肌酐水平的升高与神经系统不良预后相关。然而，Meersch等［2］发现，AKI及无AKI患者中分别有34%、46%具有良好的神经功能，差异并无统计学意义(P= 0.11)，且AKI并非3个月后神经系统功能预后的独立预测因素。Geri等［15］也未发现AKI与神经系统预后有独立的相关关系。因此，AKI与神经系统功能的相关性仍存在争议。

2.2住院生存率、病死率近期多项研究结果提示AKI与住院生存率及病死率的相关关系。Meersch等［2］研究发现，心搏骤停后发生AKI的患者住院病死率为65%，高于未发生AKI患者的50%(P=0.04)。Geri等［15］发现，心搏骤停后3期AKI患者有更高的30d病死率〔OR=1.60，95%CI(1.05，2.43)，P=0.03〕。同样，Kim等［13］也发现，3期AKI患者30d生存率均低于无AKI、1期或2期AKI患者。目前，临床尚缺乏AKI对患者远期预后影响的相关研究，但上述研究足以证实AKI是患者不良预后的影响因素。

3　心搏骤停后发生AKI的病理生理机制

PCAS的高发病率和死亡率是神经系统损伤、心肌损伤和全身的缺血及再灌注损伤所致的多系统功能不全的结果。到目前为止，肾脏作为神经系统及心脏以外的重要脏器在这一过程中所发生的病理生理改变仍需要进一步的研究。尽管如此，肾脏作为全身器官的一部分，必然经历了缺血再灌注损伤。而这种损伤可能源自多种细胞因子激活、涉及小管上皮和免疫细胞亚组的炎症以及不完全小管细胞修复和纤维形成所导致的内皮和血管损伤［22－23］。然而，来自病理学上改变并不等同于最终导致严重的临床后果。Chua等［24］研究发现，AKI的发生与心搏骤停后平均20min的“downtime”时间不相关，而与复苏后心源性休克(PRCS)存在明显相关，因为其发现在心搏骤停后不存在PRCS时，严重AKI发生少见，且即使发生损害也相对较轻并可快速恢复。提示就心搏骤停带来的相对短暂停跳缺血来说，虽然可能造成病理学上的相应改变，但对以尿量及血肌酐水平所反映的肾功能状态来说则影响相对轻微且不持久，可能反映出肾脏存在较好的修复或储备能力而并没有想象的那样“脆弱”。这也被来自人类研究，＜20～25 min的肾动脉钳夹缺血时间减少了AKI和长期慢性肾损害的发生相佐证［25－26］。而心搏骤停后持续的循环衰竭休克状态才更可能对ROSC的肾脏产生显著且持久的影响。

4　心搏骤停后发生AKI的危险因素

发现心搏骤停后发生AKI的危险因素，可帮助临床医师确定发生AKI的高危患者，从而有针对性地采取肾保护措施。Chua等［24］研究发现，心搏骤停后发生PRCS患者，根据RIFLE标准，损伤及衰竭级AKI的发生率为51.7%，而无PRCS患者发生率仅为6.4%。多因素分析显示，PRCS(OR=5.15)、心搏骤停前应用肾素血管紧张素系统醛固酮阻滞剂(OR=4.96)是心搏骤停后发生损伤及衰竭级AKI的独立危险因素。一项较大的回顾性队列研究显示，年龄(OR=1.030)、慢性肾脏疾病(OR=4.466)、复苏时肾上腺素用量(OR= 1.198)、48 h液体平衡量(OR=1.120)、ICU期间休克状态(OR=2.855)是AKI发生的独立危险因素［12］。欧洲一项580例患者参与的前瞻性研究发现，年龄(OR=1.02)、公众场所心搏骤停(OR=1.64)、骤停至心肺复苏时间(OR=1.06)、心肺复苏至ROSC时间(OR=1.04)、PRCS(OR=2.15)是严重AKI(3期AKIN)的独立危险因素［15］。Kim等［13］临床研究显示，ROSC后24 h内休克时间(OR=1.02)与AKI的发展和严重程度相关，是AKI的独立预测因素。

上述研究可发现，心搏骤停后发生AKI的危险因素主要集中于3个时期:(1)心搏骤停前，如年龄、慢性肾脏疾病、应用肾素血管紧张素系统醛固酮阻滞剂;(2)心搏骤停至ROSC，如公众场所心搏骤停、复苏时肾上腺素用量、心搏骤停至心肺复苏时间、心肺复苏至ROSC时间;(3)ROSC后，如ICU期间休克状态及持续时间、48 h液体平衡量。

虽然探讨心搏骤停后发生AKI危险因素的研究较少，已有的研究结论也不尽一致，但均认为复苏后休克状态及时间是心搏骤停后发生AKI的危险因素，且关联强度较高，提示除心搏骤停本身外，复苏后疾病状态对于心搏骤停后AKI发生的重要意义，休克可能造成持续性缺血，加重了肾损伤。而48 h液体平衡量也被发现与AKI的发生有关，提示精确合理的液体管理可能减少AKI的发生。

多个研究也发现心搏骤停后发生AKI的保护性因素，如OHCA(OR=0.289)、ICU首日肌酐清除率(OR=0.991)［12］、男性(OR=0.61)及可除颤心律(OR=0.54)［15］。此外，ROSC后早期直接冠状动脉造影检查和动脉造影检查是明确心搏骤停病因及治疗的重要步骤。先前认为碘化造影剂的直接毒性作用和局部血管收缩致缺血性肾损伤，引起临床医师对使用碘化造影剂的顾虑，但是近年来的多项研究均未发现其构成心搏骤停后发生AKI的独立危险因素［11－12，15］。

5　心搏骤停后AKI的干预措施

5.1治疗性亚低温已有证据证实，治疗性亚低温可降低OHCA患者神经系统并发症的发生率和病死率，其机制为抑制了缺血再灌注损伤相关的生物反应，包括自由基的产生、氨基酸的释放、细胞间的钙转移所导致的线粒体损伤和凋亡［27］。Tissier等［28］通过动物实验发现，治疗性亚低温对心搏骤停后肾功能具有保护作用。而Meta分析显示，治疗性亚低温与降低AKI发生风险之间、透析需求间均未见相关性［27］。也有研究认为，更低的目标温度31℃可能有利于肾功能的保护［29］。该目标温度的可行性和有效性尚需以肾功能为第一终点且设计严谨的临床研究证实。

5.2蛋白酶激活受体拮抗剂蛋白酶激活受体与肾缺血再灌注损伤有关，有研究显示其拮抗剂可保护缺血再灌注动物肾功能［30］，但其在心搏骤停后AKI中的有效性尚需进一步探讨。

5.3对已知AKI危险因素的控制对于心搏骤停前因素难于控制，但对于心搏骤停至ROSC及ROSC之后的多种因素存在改善的空间，如更及时有效的心肺复苏、改善休克状态、更合理的液体管理等。Adler等［31］在改善休克状态、液体管理方面进行了积极探索，与传统的自由补液方式比较，其根据体积和动脉波形衍生变量对液体进行精确管理，使心搏骤停后心源性休克患者AKI (RIFLE损伤/衰竭级)的发生率明显减少，提示合理改善ROSC后的心血管循环状态是减少AKI发生的重要靶点之一。

6　新型肾损伤标志物对心搏骤停后AKI的影响

近年来由于意识到尿量和血肌酐在反映肾损害方面存在不敏感和滞后性，从而在诊断、分期和基础病因方面产生局限。急性透析质量倡议(ADQI)组织成员已把目光投向了新的肾损伤标志物，如中性粒细胞明胶相关脂质运载蛋白(NGAL)、胱抑素C(CysC)、白介素18(IL－18)、N－乙酰－β－D－葡萄糖苷酶(NAG)、肾损伤分子1(KIM－1)、肝脏型脂肪酸结合蛋白(L－FABP)等。探索新的肾损伤标志物与原有功能标志物(尿量和血肌酐)相结合，有利于AKI的早期诊断和分期(甚至提示肾损伤部位)，有利于及时干预，对心搏骤停后AKI的诊断和治疗产生积极影响。

大量的研究已探索了在不同环境下(心脏手术、碘化造影剂、肾毒性药物、危重症)多种新型生化标志物对AKI的诊断价值，但在诊断阈值方面仍未达成共识［32］。Hang等［33］通过动物实验发现，心搏骤停后ROSC模型的猪在ROSC后1～4h内NGAL、CysC、NAG和KIM－1水平均高于基线水平，而尿量、血肌酐异常改变却滞后到ROSC后6h，其中NGAL在ROSC后1h即显著升高，且血NGAL与尿NGAL间存在良好相关性。同时，该研究证实了肾组织存在的病理改变。

若以新型损伤标志物作为AKI的诊断依据，心搏骤停后AKI的发病率将大大提高。虽然不能武断地推测人类心搏骤停后AKI绝对发生，但上述研究至少提示新型肾损伤标志物较功能性标志物更敏感，可更早更多地发现目前诊断标准可能忽略的潜在患者。临床需要更多的相关研究进一步明确新型肾损伤标志物对心搏骤停后AKI的诊断价值，并确定合理的诊断阈值。

7　总结

随着医务人员及公众在基础或高级生命支持技术方面的长足进步，更多的心搏骤停患者在短期内未进展为猝死，有机会获得ROSC。虽然对心搏骤停后脑损伤［34］和心肌损伤［35］认识不断深入，以及亚低温技术的临床应用使预后有所改善［36］，但仍有超过一半以上的患者随后死亡，存活者中也有超过一半以上发生不良的神经系统功能障碍，给社会和家庭造成严重负担。AKI作为PCAS阶段重要并发症，由于其高发病率、病死率，正日益受到临床重视。

目前，心搏骤停后的肾保护性措施仍有限，尚无足够证据证明亚低温技术在肾保护方面的有效性。复苏后休克状态可能成为临床重要的干预靶点，采用精确的液体管理有望降低AKI的发生风险或阻止其进一步恶化。新型肾损伤标志物发现肾功能损害更为敏感，可为及时识别和实施精准干预提供线索，从而改善预后。

本文要点:

(1)各研究采用的AKI诊断标准不同，得出的心搏骤停后AKI的发病率也不同，但采用各诊断标准诊断心搏骤停后AKI的发病率均处于较高水平。

(2)AKI与神经系统功能预后的相关性尚存在争议，但目前临床研究已明确AKI是患者不良预后的影响因素。

(3)心搏骤停后肾脏损伤的病理生理机制有缺血再灌注和持续的循环衰竭休克状态，而后者对肾脏的影响可能更大。

(4)复苏后休克状态及持续时间是心搏骤停后发生AKI的危险因素，提示除心搏骤停本身外，复苏后疾病状态对于心搏骤停后AKI的发生具有重要意义。而48h液体平衡量也被发现与AKI的发生有关，提示精确合理的液体管理可能减少AKI的发生。

(5)OHCA、ICU首日肌酐清除率、男性及可除颤心律可能是心搏骤停后发生AKI的保护性因素。

(6)新型肾损伤标志物的确定将明显提高诊断心搏骤停后AKI的灵敏度，可更早更多地发现目前诊断标准可能忽略的潜在患者。

［1］Neumar RW，Nolan JP，Adrie C，et al． Post － cardiac arrestsyndrome: epidemiology， pathophysiology， treatment， andprognostication． A consensus statement from the International LiaisonCommittee on Resuscitation (American Heart Association，Australianand New Zealand Council on Resuscitation，European ResuscitationCouncil，Heart and Stroke Foundation of Canada，InterAmericanHeart Foundation， Resuscitation Council of Asia， and theResuscitation Council of Southern Africa ) ; the American HeartAssociation Emergency Cardiovascular Care Committee; the Councilon Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council onCardiopulmonary，Perioperative，and Critical Care; the Council onClinical Cardiology; and the Stroke Council ［J］． Circulation，2008，118 (23) : 2452 － 2483．

［2］Meersch M，Schmidt C，Van Aken H，et al． Validation of cell －cycle arrest biomarkers for acute kidney injury after pediatric cardiacsurgery ［J］． PLoS One，2014，9 (10) : e110865．

［3］Reynolds JC，Lawner BJ． Management of the post － cardiac arrestsyndrome ［J］． J Emerg Med，2012，42 (4) : 440 － 449．

［4］Bagshaw SM，George C，Dinu I，et al． A multi － centre evaluationof the RIFLE criteria for early acute kidney injury in critically illpatients ［J］． Nephrol Dial Transplant，2008，23 (4 ) : 1203－ 1210．

［5］Thakar CV，Christianson A，Freyberg R，et al． Incidence andoutcomes of acute kidney injury in intensive care units: a VeteransAdministration study ［J］． Crit Care Med，2009，37 (9 ) : 2552－ 2558．

［6］Ostermann M，Chang RW． Acute kidney injury in the intensive careunit according to RIFLE ［J］． Crit Care Med，2007，35 (8) : 1837－ 1843．

［7］Joannidis M，Metnitz B，Bauer P，et al． Acute kidney injury incritically ill patients classified by AKIN versus RIFLE using the SAPS 3database ［J］． Intensive Care Med，2009，35 (10) : 1692 － 1702．

［8］Levy MM，Macias WL，Vincent JL，et al． Early changes in organfunction predict eventual survival in severe sepsis ［J］． Crit CareMed，2005，33 (10) : 2194 － 2201．

［9］Domanovits H，Schillinger M，Müllner M，et al． Acute renal failureafter successful cardiopulmonary resuscitation ［J］． Intensive CareMed，2001，27 (7) : 1194 － 1199．

［10］Rosansky SJ，Clark WF．Low pre－dialysis serum creatinine level and increased incidence of sudden cardiac arrest:a possible explanation of the harm associated with early dialysis initiation［J］．Kidney Int，2011，79(11):1259．

［11］Tsai TT，Patel UD，Chang TI，et al．Validated contemporary risk model of acute kidney injury in patients undergoing percutaneous coronary interventions:insights from the National Cardiovascular Data Registry Cath－PCI Registry［J］．J Am Heart Assoc，2014，3 (6):e001380．

［12］Tujjar O，Mineo G，Dell'Anna A，et al．Acute kidney injury after cardiac arrest［J］．Crit Care，2015，19(1):169．

［13］Kim YW，Cha KC，Cha YS，et al．Shock duration after resuscitation is associated with occurrence of post－cardiac arrest acute kidney injury［J］．J Korean Med Sci，2015，30(6): 802－807．

［14］Yanta J，Guyette FX，Doshi AA，et al．Renal dysfunction is common following resuscitation from out－of－hospital cardiac arrest［J］．Resuscitation，2013，84(10):1371－1374．

［15］GeriG，Guillemet L，Dumas F，etal．Acute kidney injury after out－of－hospital cardiac arrest:risk factors and prognosis in a large cohort［J］．Intensive Care Med，2015，41(7):1273－1280．

［16］Bagshaw SM，George C，Bellomo R，et al．A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients［J］．Nephrol Dial Transplant，2008，23(5):1569－1574．

［17］Chou AH，Lee CM，Chen CY，et al．Hippocampal transcriptional dysregulation after renal ischemia and reperfusion［J］．Brain Res，2014，1582:197－210．

［18］Schuck PF，Alves L，Pettenuzzo LF，et al．Acute renal failure potentiatesmethylmalonate－induced oxidative stress in brain and kidney of rats［J］．Free Radic Res，2013，47(3):233－240．

［19］Wu VC，Wu PC，Wu CH，etal．The impactof acute kidney injury on the long－term risk of stroke［J］．JAm Heart Assoc，2014，3 (4):e000933．

［20］Bugnicourt JM，Godefroy O，Chillon JM，et al．Cognitive disorders and dementia in CKD:the neglected kidney－brain axis［J］．JAm Soc Nephrol，2013，24(3):353－363．

［21］Hasper D，von Haehling S，Storm C，et al．Changes in serum creatinine in the first24 hours after cardiac arrest indicate prognosis: an observational cohort study［J］．Crit Care，2009，13 (5):R168．

［22］Sharfuddin AA，Molitoris BA．Pathophysiology of ischemic acute kidney injury［J］．Nat Rev Nephrol，2011，7(4):189－200．

［23］Bonventre JV，Yang L．Cellular pathophysiology of ischemic acute kidneyinjury［J］．JClin Invest，2011，121(11):4210－4221．

［24］Chua HR，Glassford N，Bellomo R．Acute kidney injury after cardiac arrest［J］．Resuscitation，2012，83(6):721－727．

［25］Thompson RH，Frank I，Lohse CM，et al．The impact of ischemia time during open nephron sparing surgery on solitary kidneys:amulti－institutional study［J］．JUrol，2007，177(2):471－476．

［26］Thompson RH，Lane BR，Lohse CM，et al．Every minute counts when the renal hilum is clamped during partial nephrectomy［J］．Eur Urol，2010，58(3):340－345．

［27］Susantitaphong P，Alfayez M，Cohen－Bucay A，et al．Therapeutic hypothermia and prevention of acute kidney injury:a meta－analysis of randomized controlled trials［J］．Resuscitation，2012，83(2):159－167．

［28］Tissier R，Giraud S，Quellard N，et al．Kidney protection by hypothermic total liquid ventilation after cardiac arrest in rabbits［J］．Anesthesiology，2014，120(4):861－869．

［29］Köksoy C，Lemaire SA，Curling PE，et al．Renal perfusion during thoracoabdominal aortic operations:cold crystalloid is superior to normothermic blood［J］．Ann Thorac Surg，2002，73(3):730－738．

［30］El Eter EA，Aldrees A．Inhibition of proinflammatory cytokines by SCH79797，a selective protease－activated receptor 1 antagonist，protects ratkidney against ischemia－reperfusion injury［J］．Shock，2012，37(6):639－644．

［31］Adler C，Reuter H，Seck C，et al．Fluid therapy and acute kidney injury in cardiogenic shock after cardiac arrest［J］．Resuscitation，2013，84(2):194－199．

［32］Mccullough PA，Shaw AD，Haase M，et al．Diagnosis of acute kidney injury using functional and injury biomarkers:workgroup statements from the tenth Acute Dialysis Quality Initiative Consensus Conference［J］．Contrib Nephrol，2013，182:13－29．

［33］Hang CC，Li CS，Wu CJ，et al．Acute kidney injury after cardiac arrest of ventricular fibrillation and asphyxiation swine model［J］．Am JEmerg Med，2014，32(3):208－215．

［34］Weiss ES，Wang KK，Allen JG，et al．AlphaⅡ－spectrin breakdown products serve as novelmarkers of brain injury severity in a caninemodel of hypothermic circulatory arrest［J］．Ann Thorac Surg，2009，88(2):543－550．

［35］Hoyer A，Kempfert J，Pritzwald－Stegmann P，et al．Acute hemodynamic effects of angiotensin－converting enzyme inhibition after prolonged cardiac arrest with Bretschneider's solution［J］．Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol，2014，387(12):1221－1229．

［36］Simek M，Hajek R，Bruk V，et al．Accidental deep hypothermia with cardiac arrest．Prompt complete recovery after rewarming by extracorporeal circulation．Case report［J］．Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub，2007，151(1):95－97．

(本文编辑:吴立波)

Research Progress of Acute K idney Injury After Cardiac Arrest

GUO Zhi－guo，MA Qing－bian．Department of Emergency，Peking University Third Hospital，Beijing 100191，China

Acute kidney injury after cardiac arrest is a significant syndrome．Cardiac arrest patients who gain resumption of spontaneous circulation by effective life supportoften need to face the condition．Because of its high prevalence and mortality rate，the clinicians pay increasinglymore attention to it．At present，related renal protectivemeasures are still limited．Shock after resuscitation may become an important clinical intervention target．Accurate liquid management is expected to significantly reduce the occurrence of AKIor prevent it from deteriorating．New biomarkers of kidney injury help to detect AKI earlier after cardiac arrest，and may provide clues for early identification and intervention，so as to improve the prognosis．The papermade a review of the physiopathologicmechanism，risk factors and interventionmeasures of AKIafter heart arrest．

Heart arrest;Acute kidney injury;Risk factors;Markers，biochemical;Review

R 541.78 R 692.5

A

10.3969/j.issn.1007－9572.2015.32.002

北京市科委科技计划项目(Z1311070022131142);北京大学第三医院临床重点项目(BYSY2012208)

100191北京市，北京大学第三医院急诊科

马青变，100191北京市，北京大学第三医院急诊科; E－mail:maqingbian@medmail.com.cn

2015－06－21;

2015－09－25)