机械通气相关性腹胀研究进展

张 骅 张 民

(中国医科大学航空总医院，北京 100012)

机械通气(MV)相关性腹胀主要表现为腹部膨隆、皮肤绷紧、按之较硬，当积气压迫膈肌和胸腔时，可出现气急和呼吸困难，下腔静脉回流受阻，诱发下肢深静脉血栓形成〔1〕。MV的普遍应用与之相关的腹胀也逐渐增多，腹胀可导致或加重限制性通气障碍，严重影响通气疗效及疾病预后。针对不同基础疾病患者，新的通气方式不断被应用，如直立位MV〔2〕，但其能否避免MV相关性并发症的出现，开展MV相关性腹胀的临床研究，仍然是当前研究的焦点。

1 MV相关性腹胀病因和发病机制

1.1 主要病因 ①输送人工通气时，口腔压升高并高于下食管括约肌压;正压通气导致气道峰压过高(气道峰压＞30 cm H2O时，超过贲门环的压力屏障)，超过气囊和下食管括约肌压，口腔维持闭合状态;气管插管困难及插管时间延长;气囊充气不足、漏气;②患者配合协调能力差，张口呼吸将气体吞咽到消化道而腹胀。③通气过度引起呼吸性碱中毒及低钾血症而腹胀。④胃肠道产气过多，唾液、黏液和胃酸反应可产生CO2;胃肠道淤血，胃肠蠕动减弱，胃肠张力降低或肠梗阻时，胃肠道气体不能从肛门排出体外。食物排泄慢，易产生胃肠道菌群失调，导致肠道积气而腹胀;某些食物，特别是豆类、奶类、肉类进入结肠可产生大量气体;小肠疾病因糖类吸收不良而产生大量气体;由于支气管哮喘、肺气肿、肺纤维化等原因造成肺排气障碍导致呼吸衰竭时，血中CO2分压大于肠道CO2分压，故血中CO2向肠腔内弥散而产生胀气;电解质紊乱;长期卧床;气管食管瘘等。

1.2 发病机制 正常情况下，正常人胃肠内有少量气体，一般为150～200 ml，主要分布在胃和结肠内，小肠气体较少。胃肠道功能受神经(迷走神经、脊髓神经和肠肌间神经丛)和体液因子的调节;严重脑出血、重型颅脑损伤可强烈地影响神经系统的功能，致使胃肠道的运动功能受到抑制，内脏血管收缩，胃肠黏膜缺血、缺氧，同时患者会出现体液因素的改变，如缩血管物质内皮素的大量释放，从而加重胃肠黏膜的缺血，胃泌素的增高致使胃酸分泌量增加，极易出现腹胀、便秘、胃潴留、急性胃黏膜病变这些胃肠衰竭的临床表现。

在MV开始阶段(约10% ～15%)的病人出现腹胀，可能原因为MV反射性地抑制胃肠蠕动及吞咽反射亢进或因治疗缺O2和CO2潴留有改善，钾离子进入细胞内，一过性低钾所致。腹胀后使膈肌上顶肺容积减小，影响通气效率，也是自主呼吸与呼吸机不协调的因素之一〔3〕。

MV易并发腹胀，与咽反射敏感性逐渐降低、人工气道特别是气管插管阻碍了会厌和声门的关闭及吞咽功能的协调性有关，如遇气囊充气不足，通气时气体可以从气囊旁溢出到达咽喉部，导致吞咽反射亢进，气体咽入胃肠道引起腹胀。

胃肠功能改变导致腹胀。MV患者由于病情重，全身情况差，正压通气易发生胃肠动力学紊乱，为预防消化道应激性溃疡应用制酸剂或H2受体拮抗剂等药物，使胃液pH值改变，导致胃内细菌繁殖和腹内压增加致使静脉回流受阻致胃肠道淤血而引起腹胀。MV病人必须卧床休息，而长期卧床胃肠蠕动减慢，或者由于床上排便不习惯或无力排便，致使粪便在肠管内停留时间延长，使粪便干燥，发生腹胀、便秘。

由于MV患者语言表达障碍生活不能自理，又无人陪伴，而产生一些不良心理如焦虑、紧张、恐惧、急躁加上其吞咽反射亢进而不自觉地吞入部分气体，类似吞气症状，表现为上腹部胀满、频繁嗳气。

由于缺氧和(或)CO2潴留，进行MV后随着缺氧和(或)CO2潴留的纠正，钾离子进入细胞内导致电解质的紊乱或应用排钾利尿药导致低钾，如未及时纠正，会导致低钾性肠麻痹而引起腹胀。

基础疾病重，机体抵抗力低，感染、毒素吸收，可引起肠麻痹。抗生素的长期应用，可导致菌群失调，产气杆菌异常繁殖，作用于未被消化的蛋白质、脂肪、碳水化合物，发酵腐败产生大量气体，存积于肠腔发生腹胀〔4〕。

2 MV相关性腹胀判断标准

腹胀患者表现为腹部彭隆，叩诊鼓音，听诊肠鸣音减弱和(或)消失。腹胀判断标准:上机20 h进行效果评价。无:主诉无腹胀，腹软;轻度:主诉腹胀，体检可见上腹部饱满;重度:主诉腹胀难忍，体检可见上腹部膨胀，病人呼吸加快，出现人机对抗。间接测腹压法:患者排空膀胱后，插入导尿管并注入无菌生理盐水50～100 ml，将导尿管与注满生理盐水的测压管相连，耻骨联合处为调零点，测量水柱高度即为腹内压，＞20 cmH2O即为腹胀。

3 MV相关性腹胀不良后果

腹压升高呈现不同程度腹部膨胀、腹肌张力增高、膈肌上抬及腹围增加，膀胱压≥16 cmH2O，气道压力过高、胸内压增加、循环阻力增加，患者肺总量及功能残气量下降，引发肺不张、肺水肿，死腔量增加，顺应性下降，低氧血症〔血氧饱和度(SpO2)≤85%〕伴或不伴高碳酸血症，导致或加重限制性通气障碍，严重影响MV的疗效。

严重腹胀(胃肠胀气)可导致腹内高压(IAH)，肠壁血管受压，肠壁缺血，肠蠕动减弱或消失，引起胃肠功能障碍，导致胃肠黏膜水肿、糜烂，形成溃疡，黏膜屏障功能被破坏，细菌、内毒素易位入血，形成肠源性感染，在感染过程中，无论细菌感染还是病毒感染，正常肠菌群中的主要优势菌如双歧杆菌都在减少或消失，特别是因应用抗生素抗感染治疗者更为严重，造成患者的抗感染能力下降而导致发生医院感染的可能〔5〕。最终引起全身炎症反应综合征(SIRS)，一旦形成腹腔间室综合征(ACS)，最终可引发多系统脏器功能障碍综合征(MODS)〔6〕。

4 MV相关性腹胀相关因素及处理〔7〕

腹胀是重症患者的常见并发症，它可以直接影响膈肌的运动幅度，使肺通气功能障碍。多因素Logistic回归分析结果显示，MV相关性腹胀是影响撤机结果的独立危险因素之一，腹胀患者撤机成功的概率仅为无腹胀者撤机成功率的10.7%。在治疗过程中，应予以充分重视，从多个环节积极防治〔8〕。

有创MV时，注意气管套囊的压力设置，在避免压力过高导致气管黏膜受压坏死的前提下，应用最小漏气技术，尽量减少气体进入消化道;应用治疗药物时，尽量避免使用有腹胀副作用的药物;定期监测机体酸碱平衡、电解质状况，发现异常，寻找原因，及时纠正，消除腹胀发生的诱因;对于重症患者，必要时应留置胃管，行胃肠减压等，以消除腹胀;患者进食宜少量多次，宜食用营养丰富又好消化的食物，尽量避免食用产气多的食品;注意维持患者大便通畅，便秘者应经常服用作用温和的通便剂;长期应用抗生素致肠道菌群失调者，应给予服用活菌制剂，使肠道菌群恢复平衡。

4.1 面罩正压通气 应用四头带将面罩紧闭固定在口鼻，呼吸机接于面罩。因面罩对面部产生压迫作用，通气时患者常感觉不适，透气不畅。当患者一般情况差，比较烦躁或意识模糊时，就不能够充分配合，此时如果通气压力过高，超过下食管括约肌压，易将一部分气体压入胃中，引起胃肠胀气。经及时行气管插管、气管切开即可纠正腹胀。

气囊的作用是密闭气道，保证潮气量。当气囊充气不足，通气时气体可以从气囊旁逸出到达咽喉部，导致吞咽反射亢进，气体咽入到胃肠道引起腹胀。在各种类型气囊中，只有等压气囊才能自动调节气囊的充盈度，由于经济因素，等压气囊在临床上应用有限。处理:经重新少量、分次地注入气体使气囊充盈、气道密闭，腹胀及时得到缓解。如果患者的气囊充气原采用的是“少漏气”技术，即应暂停，转而改用气囊完全封闭技术〔9〕。

4.2 气管食管瘘 多发生在建立人工气道时的损伤。有两种情况:一是气管切开过深，食管直接受损;二是人工气道的留置或气囊的长期压迫，造成气管后壁黏膜的坏死、溃烂，波及食管造成食管前壁黏膜的坏死，引起气管与食管之间相通。当MV时呼吸道内的气体可以由此瘘口进入胃肠道，引起腹胀。即刻更换较长一些的气管套管，使套管头端超过瘘口，同时予以胃肠减压引流，腹胀明显减轻。

4.3 非MV的因素及处理 MV患者往往病情较重，全身情况差，必须卧床休息，而长期卧床胃肠蠕动减慢或由于床上排便不习惯或床上无力排便，致使粪便在肠管内停留时间延长，使粪便干燥，发生腹胀、便秘。其次，营养不良及机体抵抗力降低，发生各种感染，而感染时毒素的作用可引起肠麻痹。再者，对应用呼吸机患者来说，合理使用抗生素是必不可少的，而抗生素长期应用，则可导致肠道菌群失调，引起肠功能紊乱。加强翻身，变换体位，保持大便通畅，进行腹部按摩及用胃肠动力药物进行处理或采用中医中药治疗。加强营养、注重饮食护理，酌情予肠内营养〔10〕。加强监测腹部体征变化，观察腹胀及肛门排气。定期或间断进行动脉血气分析监测，根据监测值来调整呼吸机参数设置、模式、功能选择，予肺保护通气策略〔11〕，解决人机不同步问题，加强观察呼吸机运转情况。

5 MV相关性腹胀疗效观察

按分组记录肠蠕动恢复时间、第一次肛门排气时间。疗效标准:结合临床症状确定疗效标准。每2 h检查肠鸣音1次，每次至少听诊3 min。显效为治疗后24 h内出现肠鸣音、腹胀减轻，肛门排气(排便);有效为24～72 h内出现肠鸣音、腹胀减轻，肛门排气(排便);无效为出现肠鸣音、腹胀减轻，肛门排气＞72 h〔12〕。疗效与其病理过程高度可逆有关。开腹减压未能明显降低患者死亡率，且还可能带来术后并发症〔13～16〕。因此，患者一旦发生难以逆转的器质性病理改变，导致的脏器功能不全超出机体的耐受阈值时，则多数MV相关性腹胀难以纠正。

由于基础疾病的不同，MV相关性腹胀仍有许多亟需解决的问题。如何选择最佳的MV方式，具有重要的理论意义和实用价值。

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