超声心动图在老年退行性心瓣膜病中的应用价值

吴 静 龚亚驰 龚念梅 方祖伦 张巳声 彭美娣

(南通大学附属南通第三医院超声科，江苏 南通 226000)

老年退行性心瓣膜病(SDHVD)是一种与年龄相关的心脏退行性病变，随着人均寿命的延长，该病已成为影响老年人日常生活并威胁其生命的一种重要心血管疾病〔1〕。由于该病起病隐匿，常伴有其他心脏疾病，且临床症状缺乏特异性，容易漏误诊〔2〕。本文拟探讨超声心动图在 SDHVD患者中的应用价值。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取2013年10月至2014年3月在我院超声科行超声心动图检查的1 886例患者，依据 SDHVD的诊断标准，入选瓣膜钙化组261例，其中男114例，女 147例，平均年龄(79.54±6.99)岁;对照组270例，其中男137例，女133例，平均年龄(72.90±7.65)岁，排除风湿性心脏病、先天性心脏病、感染性心内膜炎、心肌病和人工瓣膜置换的患者。

1.2 方法 采用GE VIVID7彩色多普勒超声诊断仪，探头频率1.7～3.4 MH。患者取左侧卧位或仰卧位，常规行二维及彩色多普勒超声心动图检查，获取左心室长轴、大动脉短轴、心尖四腔、心尖长轴等切面，观察瓣膜的形态、回声、厚度及活动度，记录房室腔大小、室壁厚度及左室功能，用彩色多普勒观察瓣膜反流的部位和程度。

1.3 诊断标准 老年退行性心瓣膜病诊断标准〔3〕:①主动脉瓣钙化:主动脉瓣增厚≥3 mm，回声增强，瓣叶僵硬、活动受限。②二尖瓣及瓣环钙化:二尖瓣及瓣环与左心室后壁间呈斑块状回声增强，且厚度≥3 mm。

瓣膜功能判定:主动脉瓣关闭不全根据反流束起始处宽度与左室流出道宽度的比值半定量估计，＜20%为轻度，20% ～40%为中度，＞50%为重度，主动脉瓣口面积＜1.5 cm2为狭窄。二尖瓣关闭不全根据反流束面积和左房面积的比值判断，＜1/3为轻度，1/3～2/3为中度，≥2/3为重度，二尖瓣口面积＜2.0 cm2为狭窄。心脏形态判定:根据美国心脏超声协会推荐的方法，左房内径＞35 mm诊断为左房增大，左室舒张末期内径男＞55 mm，女＞50 mm诊断为左室增大。

1.4 统计学分析 采用SPSS17.0软件行χ2检验。

2 结果

2.1 不同年龄段瓣膜钙化检出情况 1 886例患者中检出SDHVD患者261例，检出率13.84%。随着年龄的增长检出率逐渐上升，60岁～组、70岁～组、80岁及以上组检出率分别为3.57%(20/560)、14.34%(112/281)、23.67%(129/545)，各年龄段检出率差异显著(P＜0.05)。

2.2 瓣膜受累及功能情况 261例SDHVD患者中，主动脉瓣钙化196例(75.10%)，发生率最高，其次为二尖瓣环钙化39例(14.94%)，主动脉瓣合并二尖瓣环钙化26例(9.96%)，三尖瓣和肺动脉瓣钙化未检出。SDHVD组中，主动脉瓣关闭不全144例(43.90%)，所占比例最高;其次为二尖瓣关闭不全122例(37.20%)，三尖瓣关闭不全37例(11.28%);主动脉瓣狭窄合并关闭不全10例(3.05%);主动脉瓣狭窄15例(4.57%)。

2.3 SDHVD组与对照组心脏结构、左心功能及心律失常情况比较 SDHVD组中左室增大〔15例(5.75%)〕、左室壁肥厚〔19例(7.28%)〕、射血分数(EF)＜50%〔9例(3.45%)〕和心律失常〔87例(33.33%)〕的患者所占比例明显高于对照组〔3例(1.11%)、4 例(1.48%)、1 例(0.37%)、64 例(23.70%)，P＜0.05〕。而SDHVD组左房增大〔127例(48.66%)〕和 E/A比值 ＜1的患者〔181例(69.35%)〕与对照组〔142例(52.59%)，200例(74.07)%〕分布无统计学差异。

3 讨论

老年退行性心瓣膜病又称老年钙化性心瓣膜病、老年心脏钙化综合征，其病理改变为瓣膜结缔组织退行性变、纤维化、增厚及钙化，从而引起瓣膜及其支架的功能异常，可导致心脏形态、大小及血流动力学的改变〔4〕。有数据显示〔5〕，60岁以上老年人瓣膜钙化的发生率随着年龄的增加而大大增高，这一点与本文研究一致。进一步证实了SDHVD是一种与年龄增长密切相关的退行性病变，其发病率、受累范围及程度随增龄而增加，尤以高龄最为明显。SDHVD确切病因尚未完全清楚，多数学者认为本病并非单纯瓣膜组织被动的老化过程，其与矿物质代谢紊乱、异位骨化及有关炎症因子和脂质沉积参与的慢性炎症等因素密切相关〔6〕;同时还受多种因素影响，如高血压、高血脂、糖尿病、脑梗死等。

瓣膜的钙化好发于左心瓣膜，主要累及主动脉瓣及二尖瓣环，两者可单独发生也可并存。本组数据显示主动脉瓣钙化发生率明显高于二尖瓣，这主要是因为相对二尖瓣，主动脉瓣承受的机械压力较大，尤其在血压增高时，心脏后负荷增大，容易引起胶原纤维断裂，暴露的部位和钙结合而引起钙盐沉积，造成瓣膜钙化。二尖瓣的钙化先从瓣环开始，由瓣膜根部向体部发展，瓣膜回声增强、增粗，当大量钙盐沉积时，可导致瓣叶呈斑块状改变。从病理解剖上看，钙化主要影响瓣叶的纤维层，常先在瓣叶基底部形成钙化斑块，程度加重时钙盐沉积沿纤维层扩展，但很少波及瓣叶边缘。由于瓣环、瓣膜基底部纤维化甚至钙化，瓣膜活动受限，受累瓣膜常出现不同程度的反流或狭窄。瓣膜功能障碍早期症状可不明显，晚期常引起心脏形态、结构、功能等一系列变化。主动脉瓣和二尖瓣反流同时存在时，左室容量负荷增加，左心室心肌代偿性增生，引起左室肥厚。随着容量负荷不断增加，增厚的心肌不能代偿，可出现左心室增大，增大严重者可出现心功能不全〔7〕。本研究结果提示SDHVD患者有左心室重构倾向，心功能减退。

本组资料中SDHVD组心律失常以房颤和房室(束支)传导阻滞尤为明显。考虑老年人心脏传导组织增生、脂肪浸润和钙盐沉积可能是心律失常发生的病理基础。主动脉瓣钙质沉积向下延伸至纤维三角及膜部室间隔时，可压迫心脏传导系统，导致束支和房室传导阻滞。此外，二尖瓣环钙化引起二尖瓣反流，致左房增大、压力增高，继发心房肌的异位起搏点自律性和兴奋性异常增高，从而引起房颤和室上性心律失常。也可能与合并冠心病心肌缺血、心力衰竭等因素有关〔8〕。因此，对于既往无心瓣膜病史但出现心脏杂音、心律失常，尤其有房颤的患者，应警惕SDHVD的可能性。

SDHVD是老年人心力衰竭的原因之一，但起病隐匿、进展缓慢，缺乏特征性的临床表现，易于误诊和漏诊。而一旦出现临床症状，则进展迅速，药物治疗效果较差，预后不佳。超声心动图能清晰显示有无瓣膜钙化，观察钙化部位、范围、程度及功能，及时发现心腔大小、室壁厚度和心功能改变，为早期治疗提供依据。超声心动图检查无创、敏感、方便，可作为目前老年退行性心脏瓣膜病早期发现和诊断的首选检查方法。

1 Freeman RV，Crittcnden G，Otto C.Acquired aortic stenosis〔J〕.Expert Rev Cardiovasc Ther，2004;2(1):107-16.

2 谭 焱，江亚文.老年退行性心脏瓣膜病对心功能的影响及B型脑利钠肽水平测定的意义〔J〕.广东医学，2011;32(3):361-3.

3 钱蕴秋.超声诊断学〔M〕.第2版.西安:第四军医大学出版社，2008:300-20.

4 Chetboul V，Tissier R.Echocardiographic assessment of canine degenerative mitral valve disease〔J〕.J Vet Cardiol，2012;14(2):127-48.

5 Podolec P，Kopec G，Rubis P，et al.Calcific and degenerative aortic stenosis pathogenesis and new possibilities of treatment〔J〕.Przegl Iek，2004;61(6):604-8.

6 Yildirir A.Valvular heart disease associated with coronary artery disease〔J〕.Anadolu Kardiyol Derg，2009;9(1):10-6.

7 曹 霞，谢秀梅.老年钙化性心瓣膜病的病因学研究〔J〕.临床心血管病杂志，2007;3(23):161-3.

8 刘立新，赵玉生，武云涛，等.老年钙化性心脏瓣膜病临床分析〔J〕.中华老年多器官疾病杂志，2010;9(1):23-6.