老年COPD急性加重期患者自主呼吸试验通过后拔管失败原因分析

乔智灏，贾树宝，董慧青

我国40岁以上人群中 COPD患病率高达8.2%［1］，而COPD急性加重期 (AECOPD)合并呼吸衰竭是老年COPD患者的主要死亡原因之一［2］。严重呼吸衰竭患者往往需重症医学科 (ICU)行有创正压机械通气治疗挽救生命，但拔管时间提前或延迟均可能影响患者预后。本研究回顾性分析大同煤矿集团总医院ICU收治的老年AECOPD行机械通气拔管失败患者的临床资料，分析拔管失败原因，以提高撤机成功率。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2014年1—12月大同煤矿集团总医院收治的AECOPD并呼吸衰竭行有创机械通气且通过自主呼吸试验 (SBT)后拔管失败患者12例为研究对象，其中男11例，女1例;年龄68～85岁，中位年龄78.5岁;急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ (APACHEⅡ)评分22～34分，平均(27±5)分;机械通气时间3～14 d，平均 (10±3)d。

1.2 SBT

1.2.1 SBT条件［3］(1)血流动力学稳定，无需血管活性药物维持;(2)意识清楚，可正常交流，已停用镇静剂;(3)肺部感染得到控制;(4)体温≤38℃;(5)动脉血氧分压(PaO2) ＞60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，吸入氧浓度(FiO2) ＜40%，呼气末正压通气 (PEEP) ＜5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa);(6)有呛咳反应。

1.2.2 SBT参数 设置呼吸机压力支持呼吸模式 (PSV)，压力支持 (PS)为7 cm H2O，PEEP为2～3 cm H2O，FiO2为30%～35%，使血氧饱和度 (SpO2)维持在90%～95%。

1.2.3 SBT成功标准［3］SBT 持续30 min，符合以下条件即判定SBT成功:(1)FiO2≤50%时，pH≥7.32，动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)上升≤10 mm Hg，PaO2≥60 mm Hg;(2)SpO2≥85%，心率≤140次/min(上升≤20%)，呼吸频率≤35次/min(上升≤50%)，无意识障碍，无感觉不适，无发汗，无辅助呼吸肌参与呼吸。拔管后给予鼻导管或面罩吸氧。

1.3 拔管失败 任何原因导致患者在拔管后72 h内再次行机械通气支持、死亡或放弃治疗即判定拔管失败。患者出现以下任一情况需再次行机械通气支持［4］:(1)意识障碍;(2)持续呼吸频率＞40次/min或＜8次/min;(3)痰量较多或误吸而无法自己咳出;(4)pH≤7.20伴PaCO2进行性增高，吸氧情况下PaO2＜50 mm Hg;(5)呼吸无力，存在呼吸肌疲劳，呼吸运动不协调或存在三凹征;(6)给予充分扩容和加大血管活性药物剂量后收缩压＜90 mm Hg并持续30 min以上。拔管失败原因均经全科讨论统一意见后得出。

2 结果

本研究因呼吸系统原因导致拔管失败7例，其中咳痰无力4例，呼吸肌负荷过高2例，于拔管后24 h内重新插管;大气道梗阻1例，于拔管后30 min内重新插管。因心血管系统原因导致拔管失败2例，均为左心功能不全，于拔管后24～72 h内重新插管。因全身营养状况不良导致拔管失败2例，于拔管后48～72 h内重新插管。因中枢神经系统原因导致拔管失败1例，拔管48 h后行颅脑CT确诊为脑梗死。

3 讨论

SBT是模拟患者生理状态下行最低通气水平支持，观察一段时间内参数变化，若参数在可接受的范围内，则表明试验成功，可以拔管［3］。但SBT成功后患者需要再插管的比例仍较高，约20%的患者拔管失败，在AECOPD患者中的比例则更高，甚至达到35%［5-7］。本研究对本院12例AECOPD机械通气患者SBT成功后，仍需二次插管的原因分析如下。

3.1 呼吸系统原因 研究表明，我国80% ～90%的AECOPD合并呼吸衰竭是由支气管-肺部感染引起［8］。经机械通气和其他治疗，AECOPD患者肺部感染得到控制，支气管黏膜水肿狭窄减轻，分泌物减少，气道阻力下降，呼吸肌负荷降低。同时正压通气承担了部分甚至全部呼吸负荷来保证机体的有效通气，使疲劳的呼吸肌得到充分休息，这也是AECOPD患者能够通过SBT的主要原因。但有研究显示，AECOPD患者撤离正压通气后食管压为 (20±6)cm H2O，明显高于健康人的-5 cm H2O，说明与健康人相比AECOPD患者呼吸负荷明显增高［9］。

本研究6例患者因咳痰无力或呼吸肌负荷过重，于拔管后24 h内再次行插管，分析原因并非由于肺部感染复发所致，更有可能是患者呼吸肌长期处于疲劳状态，其呼吸功能虽得到一定恢复而能够通过SBT，但仍然缺乏长期对抗呼吸负荷的能力。国外学者研究发现，呼吸道的分泌物量、年龄、咳嗽能力、血红蛋白、浅快呼吸指数、APACHEⅡ评分及拔管前液体平衡等与患者拔管后呼吸负荷及咳痰能力有关［10-12］，不全面评估以上指标，很可能导致拔管失败。

本研究1例患者拔管后30 min内出现大气道梗阻致呼吸困难，分析原因为大气道因黏膜水肿狭窄，给予地塞米松静脉注射和紧急气管插管处理后缓解。有文献报道，拔管后15.3%的患者出现气道黏膜水肿［13］，AECOPD患者气道黏膜损伤为其特征性病理改变，长时间的气管插管和气囊的压迫极易导致气道黏膜局部水肿。AECOPD合并呼吸衰竭多为高龄患者，有其独特的病理生理特点，如易合并心功能不全，血管内皮细胞容易受损且恢复困难等，因此气道局部易发生毛细血管渗漏而水肿［14］，造成气道梗阻。拔管前使用纤维支气管镜检查气道水肿程度有利于提高拔管成功率，但操作较复杂;气囊漏气试验是临床常用的评估方式，对于筛查拔管后气道水肿的高危患者有较高的特异性［15］。

3.2 心血管系统原因 正压通气撤除所诱发的心功能不全被认为是再插管的一个重要因素［16］。COPD患者长期处于慢性缺氧状态，心肌供养不足和肺动脉高压极易导致心功能不全。AECOPD正压通气时，患者呼吸力学最根本的变化是胸腔内压(ITP)由负压逆转成正压，因心肺交互作用［17］，左右心室负荷均有所降低，加之治疗上习惯的液体控制，心功能不全症状通常不明显。撤机时，ITP瞬间由正压逆转为负压，造成右心房压吸气相迅速降低，而增加全身静脉回流，大量相对正压通气时的额外血容量短时间进入肺循环，胸腔内血容量及血管外肺水含量增加，发生左心功能不全引起肺水肿，导致肺顺应性降低和气道阻力增加 (细支气管水肿或痉挛)，使呼吸功明显增加［18］。另一方面，短时间增加的静脉回心血量，致左心室容量负荷上升而使心脏做功增加，导致心肌耗氧增加，会使潜在心功能不全进一步加重，诱发左心衰竭，出现心源性肺水肿。有研究认为，血浆氨基末端脑钠肽前体 (NT-proBNP)水平可以预测撤机结局，无论患者有无心力衰竭表现，拔管前NT-proBNP达到394.5 ng/L时，应对患者进行改善心功能的治疗，以提高撤机成功率［18］。

3.3 营养不良原因 营养不良和体质量下降是AECOPD患者病情进展的特征之一，有报道称，营养不良在COPD患者中的发病率为20%～50%，且营养状态与预后密切相关，被认为是COPD独立于肺功能的重要预后指标之一［19］。本研究2例再插管患者体质指数 (BMI)均＜20 kg/m2，且临床有营养不良表现。拔管24 h后逐渐出现呼吸急促及三凹征表现，无痰量增多和哮鸣音，拔管48 h后再次插管。

营养不良的AECOPD患者外周骨骼肌有氧代谢能力降低，肌肉乳酸堆积，易发生疲劳，造成上述代谢改变的可能机制为:(1)肺血管床破坏较严重，使左心室充盈不足、心输出量降低、运动中心输出量不能随运动功率相应地增加，对组织氧供减少;(2)患者肺过度充气较严重，运动时更为明显，使呼吸肌处于长度-力量曲线的低效率部分，通气效率低下，通气氧耗增加，造成所谓的“盗血”现象，即血流从外周非重要器官转移至呼吸肌等重要器官以完成呼吸运动;(3)营养不良可以造成外周骨骼肌结构和生化的改变，即线粒体数目减少，体积缩小，功能下降，糖原利用和乳酸形成加快，游离脂肪酸代谢减慢，这些变化导致骨骼肌对氧的利用能力下降［20］。

所以AECOPD合并营养不良患者，经机械通气治疗后呼吸肌疲劳得到缓解，肌肉内代谢性酸中毒有所改善，通气效率开始恢复，有可能通过SBT。但运动耐力的降低使其无法长期应对小气道阻力增高和动态充气过度导致的内源性呼吸末正压，最终发生呼吸衰竭。

3.4 中枢神经系统原因 本研究1例患者因发生脑梗死出现意识障碍导致再次插管。有研究显示AECOPD患者发生脑梗死的概率为2% ～5%［21］。

AECOPD并发脑梗死的机制可能与下述原因有关:(1)AECOPD患者多为高龄，通常伴有糖尿病、高血压及长期吸烟史等脑梗死的高危因素;(2)脑组织对缺氧敏感，长期缺氧损伤脑血管内皮细胞，使其通透性增加并引起脑血管扩张，导致脑血流量下降从而引起脑梗死;(3)缺氧也可导致脑细胞氧化过程发生障碍，细胞内三磷酸腺苷 (ATP)生成减少，钠钾交换ATP酶所需能量不足，引起乳酸生成增多，细胞内pH值降低，细胞内Na+及细胞内液增多，促进脑梗死的发生［22］;(4)慢性缺氧引起促红细胞生成素 (EPO)分泌增加，刺激骨髓造血功能增强，引起红细胞和血红蛋白水平增加，长期红细胞增多导致血液黏稠度增加，引起血管内皮细胞损害，血小板黏附、凝聚、溶解并释放血小板因子，促进凝血活酶形成，使血液处于高凝状态，形成凝血和血栓，导致脑梗死的发生［23］;(5)AECOPD患者由于进食少、发热、利尿等原因引起血容量不足，脑血流量减少，血液进一步浓缩，血液黏稠度也进一步提高［24］;(6)AECOPD患者多为老年患者，其脑血管顺应性差，这也是引起血栓形成的危险因素。

中枢神经系统病变患者的撤机较困难，及早发现高危患者并做预防性处理是撤机成功的关键。研究提出，对AECOPD机械通气患者可采用抗凝、抗血小板等方法改善血流变化，以改善脑组织和全身组织的供血供氧，对预防脑梗死十分有益［25］。

总之，撤机时机的掌握仍然是ICU医生面临的难题，目前尚缺乏对撤机的系统认识，SBT虽然对撤机有一定指导意义，但应认识到其局限性。分析各种撤机过程中失败的原因，并进行针对性预先处理，可降低AECOPD患者再插管概率。

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