妊娠期血清游离脂肪酸与代谢综合征的相关性研究

冯惠庆

（中山市博爱医院，广东 中山 528400）

妊娠期血清游离脂肪酸与代谢综合征的相关性研究

冯惠庆

（中山市博爱医院，广东 中山 528400）

目的探讨妊娠期血清游离脂肪酸与代谢综合征的相关性研究。方法病例收集时间为2011年1月至2013年6月，选择某医院妇产科或门诊收治的妊娠期伴代谢综合征的患者，共计50例，年龄（34.6±12.7）岁，为代谢综合征组。对照组为妊娠期间未诊断为代谢综合征的正常孕妇，共计50例，年龄（35.1±9.4）岁，为对照组。结果我们发现代谢综合征组空腹血糖（7.65±0.98）mmol/L、总胆固醇（6.36±0.47）mmol/L、血三酰甘油（1.94±0.19）mmol/L、血低密度脂蛋白胆固醇（1.56±0.21）mmol/L、血高密度脂蛋白胆固醇（2.97±0.83）mmol/L均高于对照组（空腹血糖、总胆固醇、血三酰甘油、血低密度脂蛋白胆固醇、血高密度脂蛋白胆固醇分别为（5.61±0.96）、（4.54±0.35）、（1.56±0.21）、（1.31±0.19）、（1.98±0.69）mmol/L，差异有统计学意义（P＜0.05），代谢综合征组的血清游离脂肪酸为（456.8±65.4）mmol/L，高于对照组（231.6±32.1）mmol/L，差异有统计学意义（P＞0.05）。结论血清游离脂肪酸水平升高可能导致代谢综合征的原因，而代谢综合征时由于糖代谢紊乱可使血清游离脂肪酸水平升高，二者相互影响，共同导致了疾病的发生，其确切的机制有待进一步的研究。

血清游离脂肪酸；妊娠；代谢综合征；脂代谢

1 材料与方法

1.1 病例选择：病例选择某医院妇产科或门诊收治的妊娠期伴代谢综合征（metabolic syndrome，MS）的患者，MS符合我国中华医学会糖尿病学分会提出的代谢综合征定义[1]。临床特征：①肥胖：尤其是内脏型肥胖；②胰岛素抵抗：可伴代偿性高胰岛素血症；③高血糖：包括糖尿病及糖调节受损；④血脂紊乱(高TG血症、低HDL-C血症)；⑤高血压；⑥高尿酸血症；⑦血管内皮功能缺陷、低度炎症状态及凝溶异常(微量白蛋白尿、CRP及PAI-1增高等)。可伴MS的疾病：①非酒精性脂肪肝病，可发展至非酒精性脂肪肝炎；②多囊卵巢综合征；③痛风；④遗传性或获得性脂肪萎缩症。诊断标准至少符合以下选项的3项：①WC(cm)＞102(男)、＞88(女)；②TG(mmol/L)≥1.70；③HDL-C(mmol/L)≤1.04(男)、≤1.30(女)；④SBP/DBP(mm Hg)≥130/85；⑤FPG(mmol/L)≥6.1。收集时间为2008年1月至2014年6月，共计50例，年龄（34.6± 12.7）岁，为代谢综合征组。对照组为妊娠期间未诊断为代谢综合征的正常孕妇，共计50例，年龄（35.1±9.4）岁，为对照组。两组年龄差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 排除标准：①患有甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退等内分泌疾病，取血前均未服用避孕药、乙醇、阿司匹林以及心得安等药物。②患者无严重心、脑、肝、肾功能不全。

1.3 统计分析方法：将资料录入SPSS 18.0软件。计量资料采用()描述，符合正态分布的采用t检验，非正态分布的数据采用非参数检验；计数资料采用频数描述，用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

代谢综合征组空腹血糖（7.65±0.98）mmol/L、总胆固醇（6.36 ±0.47）mmol/L、血三酰甘油（1.94±0.19）mmol/L、血低密度脂蛋白胆固醇（1.56±0.21）mmol/L、血高密度脂蛋白胆固醇（2.97 ±0.83）mmol/L均高于对照组空腹血糖、总胆固醇、血三酰甘油、血低密度脂蛋白胆固醇、血高密度脂蛋白胆固醇，分别为（5.61 ±0.96）、（4.54±0.35）、(1.56±0.21)、(1.31±0.19)、(1.98± 0.69)mmol/L，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨 论

游离脂肪酸是具有长碳氢链和一个羧基末端的有机化合物的总称，脂肪酸是机体主要的供能物质之一，脂肪细胞内三酰甘油在各种脂肪酶作用下被水解为游离脂肪酸和甘油释放入血并被机体组织利用。

研究发现代谢综合征组的空腹血糖、总胆固醇、血三酰甘油、血低密度脂蛋白胆固醇、血高密度脂蛋白胆固醇均高于对照组。某些妊娠并发症如妊娠期糖尿病、妊娠期高血压疾病及子痫前期、产后患某些代谢疾病的可能性高于正常妊娠妇女。胰岛素抵抗是指一定量的胰岛素与特异性受体结合后生物效应低于正常，表现为外周组织尤其是肌肉及脂肪组织对葡萄糖的摄取减少和抑制肝糖输出作用减弱，而孕妇存在胰岛素抵抗是指组织对胰岛素的反应不敏感，单位胰岛素产生的生物效应降低，它是许多常见内分泌代谢性疾病的危险因素。还有文献指出妊娠妇女的血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗值均明显高于正常未孕妇女，并其存在明显的统计学差异，说明在正常的妊娠妇女中存在胰岛素的抵抗。胰岛素抵抗与胰岛细胞分泌缺陷是发病机制的两个主要原因。脂肪组织被认为是胰岛素抵抗产生的第一部位。有人认为向心性肥胖的患者发生2型糖尿病的发生率高于皮下脂肪肥胖的患者。脂毒性对脂肪组织的影响是多元的，首先血清游离脂肪酸的升高使脂质大量沉积，导致脂肪细胞体积膨大，数量增多，其次增大的脂肪细胞自身分泌许多细胞代谢物和细胞因子，如血浆纤溶酶原活化抑制剂及瘦素，进一步加剧了胰岛素抵抗。

[1]中华医学会糖尿病分会代谢综合征研究协作组.中华医学会糖尿病分会关于代谢综合的建议[J].中华糖尿病杂志,2004,12(2):156-161.

R714.25

B

1671-8194（2015）03-0061-01