老年肺心病合并急性心肌缺血12例临床分析

胡白瑜 汪爱云 李金礼 肖芳

老年肺心病合并急性心肌缺血12例临床分析

胡白瑜 汪爱云 李金礼 肖芳

目的探讨老年肺源性心脏病(肺心病)合并急性心肌缺血的原因分析。方法12例老年性肺心病合并急性心肌缺血患者入院时与治疗后症状、体征、实验室资料进行对比, 观察疾病转归及分析原因。结果治疗后复查心肌酶学均在正常范围内, 血气分析：pH7.35～7.37, PaO2(63±2)mm Hg (1 mm Hg =0.133 kPa), PaCO2(54±4)mm Hg, HCO3-(26±3)mmol/L, K+(3.9±0.3)mmol/L, Na+(141±2.6)mmol/L。(8±3)d后心电图提示：倒置T波逐渐恢复正常。10例患者病情好转出院,2例后因病情加重死亡。结论老年性肺心病可因各种诱因, 使患者心肌供氧失衡或缺氧加重, 出现心肌缺血, T波改变, 治疗过程中, 要合理使用利尿剂、糖皮质激素、碱性药物及机械通气等, 避免因医源性因素进一步加重患者病情。

老年人；肺源性心脏病；急性心肌缺血

老年性肺心病患者基础疾病多, 机体代偿能力差, 常合并多器官功能异常, 并发症多, 处理棘手, 预后差。现将本院2012年1月～2013年1月老年性肺心病合并急性心肌缺血患者12例的临床资料报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组12例患者中男9例, 女3例, 年龄67～83岁, 平均年龄73岁。有高血压病史8例, 冠心病史9例,糖尿病史6例。

1.2 诊断依据 符合1980年第三次全国肺心病专业会议制订的标准。

1.3 方法

1.3.1 临床经过12例患者入院时行心电图检查, 均无T波低平、倒置改变, 入院后2～6 d在治疗过程中出现T波倒置, 其中下壁4例, 广泛前壁8例, 患者诉胸闷, 无胸腹痛、压迫感、心律失常、休克等症状。动态观察心电图及心肌酶学演变, 无支持心肌梗死的证据。

1.3.2 实验室检查 心肌酶学：肌酸激酶(178±23.6)U/L, 肌酸激酶同工酶(16±5.4)U/L, 乳酸脱氢酶(186±67.2)U/L, α-羟丁酸脱氢酶(94±83.7)U/L, 肌红蛋白(57±15.1)ng/ml, 肌钙蛋白(7.4±4.6)pg/ml。血气分析：pH7.38～7.42, PaO2(52±4)mm Hg, PaCO2(61±7)mm Hg, HCO3-(34±7)mmol/L, K+(3.1±0.2)mmol/L,Na(138±4.7)mmol/L。

2 结果

治疗与预后：根据病情给予吸氧、呼吸机辅助呼吸、呼吸兴奋剂、抗感染, 平喘、祛痰、补钾、扩张冠状动脉、活血化瘀等综合治疗。治疗后复查心肌酶学均在正常范围内, 血气分析：pH7.35～7.37 , PaO2(63±2)mm Hg, PaCO2(54±4)mm Hg, HCO3-(26±3)mmol/L, K+(3.9±0.3)mmol/L, Na+(141±2.6)mmol/L。(8±3)d后心电图提示：倒置T波逐渐恢复正常。10例患者病情好转出院,2例后因病情加重死亡。

3 讨论

慢性肺源性心脏病是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高, 致肺动脉高压和右心室肥大, 伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。在我国是常见病, 多发病, 平均患病率为0.47%。居住在高原(如东北、华北、西北), 日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高, 并随年龄的增长而增高,91.2%以上患者年龄＞41岁。男女性别无明显差异。随着人口老龄化, 老年性肺心病患者合并基础疾病多, 据报道肺心病合并急性心肌梗死发病率为1.25%～1.56%[1]。本组患者住院期间出现心电图T波改变,但动态观察心电图及心肌酶学演变, 无支持心肌梗死的证据,提示急性心肌缺血。随着血气分析pH值、PO2、PCO2、血钾的改变, 倒置T波逐渐恢复正常。说明老年性肺心病患者肺功能障碍, 心肺代偿能力差, 因呼吸道感染等诱因进一步加重肺功能障碍, 缺氧、二氧化碳潴留而致呼吸衰竭, 呼吸困难, 情绪激动, 剧烈咳嗽, 心率增快等, 使患者心肌供氧失衡或缺氧加重, 在原冠状动脉硬化、狭窄的基础上, 进一步加重心肌缺血缺氧；同时老年患者,伴发心、肝、肾疾病,食欲减退、摄入不足或吸收不良以及应用利尿剂、糖皮质激素、不适当的应用NaHCO3和机械通气等引起体内混合性酸碱平衡紊乱。在细胞缺氧过程中, 细胞内pH6.3时, 心肌线粒体通透性转换孔(MPTP)保持关闭, 线粒体内膜几乎对所有代谢产物和离子都没有通透性。在应激情况下, MPTP开放,相对分子量＞1500 Da的分子进入线粒体基质造成基质渗透压升高, 从而导致线粒体水肿、外膜损伤和细胞色素C、促细胞凋亡因子等释放。同时, 线粒体跨膜电位消失, 呼吸链与氧化磷酸化解偶联, ATP合成停止, 可导致心肌细胞死亡。酸中毒抑制MPTP的开放, pH升高可导致MPTP开放, 造成大量心肌细胞伤[2]。患者在病情加重期, 因缺氧、二氧化碳潴留、混合性酸碱平衡紊乱, 使心肌缺血缺氧进一步加重,引起T波低平、倒置, 出现冠状T, 并伴有ST段降低等急性心肌缺血表现。经治疗后随着感染的控制、呼吸衰竭的改善、酸碱平衡的纠正、缺血症状的缓解, 缺血性的S-T段及T波改变也随之消失。

老年性肺心病患者基础疾病多, 机体代偿能力差, 免疫力低下, 常合并多器官异常, 其肺功能障碍, 心肺代偿能力差, 可因呼吸道感染等诱因进一步加重肺功能障碍, 缺氧、二氧化碳潴留而致呼吸衰竭, 呼吸困难, 情绪激动, 剧烈咳嗽, 心率增快等, 使患者心肌供氧失衡或缺氧加重, 在治疗过程中, 如不适当的使用利尿剂、糖皮质激素、碱性药物及机械通气治疗等, 导致混合性酸碱平衡紊乱, 可使心肌MPTP开放, 造成心肌细胞伤, 在原冠状动脉硬化、狭窄的基础上,将进一步加重心肌缺血缺氧, 引起T波低平、倒置, 出现冠状T, 并伴有ST段降低等急性心肌缺血表现。经治疗后随着感染的控制、呼吸衰竭的改善、酸碱平衡的纠正、缺血症状的缓解, 缺血性的S-T段及T波改变也随之消失。因此, 治疗过程中, 要合理使用利尿剂、糖皮质激素、碱性药物及机械通气等, 避免因医源性因素进一步加重患者病情。

[1]崔祥宾.实用肺脏病学.上海:上海科学技术出版社,1991:457.

[2]康少平, 于公元. 酸中毒、活性氧簇与心肌缺血后处理. 心血管病学进展,2008,29(S1):18-20.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.08.060

2015-02-04]

655000 云南省曲靖市第五人民医院内一科