黄弘杰 林晓元 黄 捷
广东医学院附属深圳西乡人民医院 1)神经外科 2)急诊科 深圳 519100
1.1 一般资料 本组患儿男13 例,女7 例,年龄0.5~12岁,平均7.8岁。患儿均有头部外伤史,其中交通伤11 例,坠落伤5例,跌倒伤2例,暴力打击伤2例。伤后有昏迷史8例,其中短暂性昏迷6例,持续昏迷2例。头痛、呕吐及烦躁不安10例,1侧肢体瘫痪12例,双侧肢体瘫痪2例,面瘫5例,失语3例,癫痫发作2例。
1.2 影像学检查 入院首次头颅CT 检查发现梗死灶3例,脑挫裂伤并颅内血肿3例,硬膜外血肿1例,硬膜下血肿1例,合并蛛网膜下腔出血7例。复查发现梗死灶形成17例。外伤后至梗死灶形成时间:≤24h5例,24~72h12例,≥72 h 3例。梗死灶位于基底节区13例,额叶2例,额颞叶2例,颞叶1例,颞枕叶1例,小脑1例,其中大面积脑梗死2例。
1.3 治疗方法 2例颅内血肿量达到手术指征的患儿行手术治疗,1例脱水治疗无效的大面积脑梗死患儿行手术治疗,清除血肿后去骨瓣减压。17例患儿行脱水降颅压治疗,使用低分子右旋糖苷保持血容量稳定,并予钙离子拮抗剂,血管活性药物,神经营养及抗癫痫等药物治疗。病情稳定后行高压氧,功能康复等治疗。
1.4 随访 伤后随访6 个月,进行格拉斯哥预后评分(GOS)。GOS评分,1分:死亡;2分:植物生存;3分:重残;4分:中残;5分:良好。
本组无死亡病例,伤后6 个月,预后按GOS评分,植物生存1例,重残1例,中残4例,良好14例。
3.1 发病机制 外伤性脑梗死好发于儿童患者,其主要发病机制包括:(1)儿童颈部肌肉欠发达,外伤易导致颈部血管损伤,附壁血栓形成,栓子脱落后导致远端颅内血管栓塞[1]。(2)颅骨复位后产生的负压,颅内高压、颅内血肿压迫,蛛网膜下腔出血均可导致脑血管移位、痉挛及狭窄,最终导致梗死形成。(3)外伤导致的颅内出血,呕吐,入院后脱水药物的使用致血容量不足,而且患儿血管调节功能较差,对失血的耐受能力低,导致血液浓缩,脑灌注压下降[2]。
3.2 临床及影像学特点 本组患儿临床特点包括:(1)均有明确外伤史,即使轻微的头部外伤也可导致脑梗死。本组资料中,外伤后无昏迷史患儿12例,入院首次头颅CT 均未发现脑挫裂伤,颅内血肿及蛛网膜下腔出血。(2)入院治疗期间,出现与首次CT 检查不相符合的神经功能障碍,以肢体偏瘫表现为主[3]。复查CT 影像发现梗死灶,病灶主要位于基底节,部分位于大脑半球。(3)当梗死灶位于基底节时,CT 影像示圆形、类圆形低密度灶,占位效应不明显[4];当梗死灶位于大脑半球时,CT 影像示受损脑叶楔形或扇形低密度影。
3.3 临床诊断 为提高儿童外伤性脑梗死的诊断,颅脑损伤患儿入院后均行头颅CT 检查。由于伤后24h内检查可出现假阴性结果,因此需常规CT 复查[5]。当治疗期间,出现与原发颅脑损伤不符的神经症状和体征时,需立即行CT检查。MRI可显示CT 难以发现的小的病灶,如患儿能耐受检查,可同时行MRI检查。
3.4 治疗要点 儿童外伤性的治疗方法包括手术治疗及药物治疗。手术指征:合并颅内血肿量≥30mL;大面积脑梗死致脑疝形成,或保守治疗无效。本组共3 例患儿行手术治疗,采取大骨瓣开颅清除血肿[6],术中避免对正常脑组织及侧裂血管的牵拉,术后去骨瓣减压。行保守治疗首先需恢复及维持儿童的血容量,早期可使用低分子右旋糖苷,病情稳定后可鼓励早期进食。使用钙离子拮抗剂,防止或缓解脑血管痉挛,有蛛网膜下腔出血者行腰椎穿刺置管。使用脑神经营养药,自由基清除剂保护受损脑细胞。对考虑短期内难以清醒的患儿、大面积脑梗死患儿,可早期行气管切开并予冬眠合剂[7]。
3.5 预后 梗死灶位于基底节的患儿预后较好,本组13例均恢复良好。而合并脑挫裂伤、颅内血肿及大面积脑梗死患儿预后较差,本组7例患儿,1例恢复良好。主要原因为脑挫裂伤、颅内血肿及大面积脑梗死,可加重血管损伤及脑供血不足,如需行手术治疗,手术打击将加重脑损伤。为改善此类患儿预后,对达到手术指征的患儿,需在脑疝形成前积极手术治疗。处理颅脑原发性损伤后,早期行扩容,神经营养及亚低温等治疗。
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