脊柱结核合并神经功能障碍的研究进展

唐恺 董伟杰 秦世炳



·综述·

脊柱结核合并神经功能障碍的研究进展

唐恺 董伟杰 秦世炳

神经功能障碍是脊柱结核严重的并发症之一，根据其发生机制可分为脊柱结核病变活动型和治愈型(简称“活动型”和“治愈型”)。活动型神经功能障碍的主要病因是硬膜外病变物质对脊髓的机械压迫、脊柱局部骨质破坏产生的后凸畸形或椎间关节脱位，而治愈型患者的病因主要是严重的后凸畸形，脊髓前方横行的骨嵴或是椎管内残留纤维瘢痕增生造成对脊髓的卡压。患者MRI如显示脊髓形态正常或基本正常，仅有炎性水肿，无明显萎缩，则神经功能恢复好；若脊髓形态异常(萎缩、软化、空洞)，则神经功能恢复差。对于活动型患者，根据神经功能障碍发生的机制及病程进展特点，进行药物治疗和手术治疗相结合的治疗方案，根据影像学特点选择适宜的手术方式，有利于患者神经功能的早期恢复。对于治愈型神经功能障碍患者，其手术难度大，神经功能恢复差，预防严重的后凸畸形是治疗的关键。

结核, 脊柱/外科学； 截瘫; 脊髓压迫症

脊柱结核是常见的肺外结核，约占所有结核病患者的2%，约占骨与关节结核的50%[1]。神经功能障碍是脊柱结核严重的并发症之一，患者不仅活动受限，而且营养状况差，常常合并压疮、下肢深静脉血栓、坠积性肺炎、泌尿系感染、肌萎缩等合并症，严重影响患者的生活质量。据文献报道，约10%～46%的脊柱结核患者出现神经功能障碍[1-2]，下面就脊柱结核合并神经功能障碍的研究进展作一综述。

神经功能障碍的发病机制

脊柱结核合并神经功能障碍最常见于胸椎结核，其次为颈椎，腰椎少见[3]。胸椎椎管直径相对较窄，胸椎生理弯曲为后凸，椎体破坏、塌陷后容易产生后凸畸形，胸椎椎旁软组织与椎体连接较为紧密，结核病变组织局限在病变椎体的椎管前方或椎体侧方，容易通过后纵韧带或椎间孔进入椎管，压迫硬脊膜，引起脊髓损伤。

根据神经功能障碍发生的机制，Hodgson等[4]将其分为：脊柱结核病变活动型和治愈型(简称“活动型”和“治愈型”)。

活动型(A型)指脊柱结核处于活动期，结核渗出及肉芽组织逐渐增多，造成脊髓压迫。根据引起神经损伤的原因又可分为髓外压迫型(A1型)和硬膜穿透型(A2型)。A1型病变特点是硬膜外产生的寒性脓肿、肉芽组织、干酪样坏死物质对脊髓的机械压迫或是脊柱局部骨质破坏产生的后凸畸形、椎间关节脱位甚至椎体间错位对脊髓的压迫。A2型病变的特点是寒性脓肿、肉芽组织、干酪样坏死物质穿破硬膜后继续生长，压迫脊髓前动脉，严重时合并动脉内膜炎，形成脊髓前动脉栓塞，导致脊髓缺血性改变。

治愈型(B型)指脊柱结核病灶已治愈，由于椎体、椎间盘等结构的破坏而存在的严重后凸畸形，脊髓前方横行的骨嵴或椎管内残留的纤维瘢痕等造成脊髓卡压进而引起神经功能障碍，大部分属于迟发型神经功能障碍。病程进展缓慢、逐渐加重。在严重的后凸畸形时(Cobb角>45°)[5]，脊髓会同时受到纵向牵张和后凸顶点对应部位的横向压迫[6-7]，这种畸形是在若干年的时间内逐渐发展而来的，所以脊髓常常可以耐受相当大程度的畸形[5]。但随着后凸角度的增大，上述2个方向的力都会增大，直至脊髓失代偿而继发截瘫。Shimizu等[7]通过动物脊柱后凸畸形模型观察脊髓的组织学变化，结果发现进行性脊柱后凸顶点处的脊髓受压最重，出现前索脱髓鞘改变和前角萎缩；随着后凸的加重，脱髓鞘改变的范围可扩展到侧索，直至后索。血管造影还显示受压脊髓腹侧部分的血管分布明显减少。此型又可分为骨嵴横断性压迫型(B1型)和纤维瘢痕包绕卡压型(B2型)。

神经功能障碍的分期

脊柱结核病变最先累及椎体，因此脊髓前方结构(皮质脊髓束)最先受损，表现为上运动神经元损伤。患者没有自觉症状，查体可发现腱反射亢进和巴氏征阳性。随着病变进展，皮质脊髓束受损加重，患者出现肌力下降甚至肌力完全丧失，肌张力增高，称为痉挛性瘫痪。病变继续发展，累及脊髓侧索(脊髓丘脑侧索)，引起痛温觉、粗触觉障碍，累及脊髓后索(薄束、楔束)出现本体感觉障碍，累及前角运动神经元出现迟缓性瘫痪(下运动神经元损伤)，最后脊髓完全损伤，出现括约肌功能障碍。根据急性创伤性脊髓损伤时神经功能障碍的严重程度，Frankel等[8]将神经功能障碍分为5级。对于脊柱结核患者而言，神经功能障碍多数是逐步出现的，很少发生急性损伤，因此Frankel等的分级不能准确反映脊柱结核患者神经功能障碍的病变特点[9-10]。1998年美国脊髓损伤协会(ASIA)提出的ASIA分级也存在相似的问题[11]。

根据脊柱结核患者病变的特点，Tuli[12]将神经功能障碍分为4期：1期患者没有自觉症状，仅有步态不稳、巴氏征和踝阵挛阳性等表现；2期患者肌力下降，但仍能下地行走；3期患者肌力减弱加重甚至无法行走，感觉丧失50%；4期患者在3期的基础上出现屈肌痉挛或迟缓性瘫痪，感觉完全丧失，括约肌功能障碍。

Jain与Sinha[13]通过对33例脊柱结核合并神经功能障碍的患者进行评估，认为Tuli分期存在以下3点不足：(1)2期没有对感觉功能障碍进行描述。(2)各分期对感觉、运动障碍的描述过于笼统，没有准确的界定。(3)没有对感觉、运动功能进行量化，因此不能准确反映病程中感觉、运动的细微变化。Jain与Sinha[13]对Tuli分期进行改良，分为5期，并参照ASIA评分系统，将感觉、运动功能进行评分，以便量化。感觉功能分为4级：0 级，完全损伤；1级，脊髓侧索、后索损伤；2级，脊髓侧索损伤；3级，完全正常。感觉评分=受损节段×分级×2。运动评分与ASIA的运动评分相同，即双侧10块关键肌肉的肌力之和，共100分。Jain与Sinha分期：1期，患者没有自觉症状，仅有步态不稳、巴氏征和踝阵挛阳性等表现。2期，患者能独立行走，肌力下降，但仍在3级或3级以上，若四肢肌力下降则评分为60～100分，若下肢肌力下降则评分为80～100分。脊髓侧索(脊髓丘脑侧索)受累，有痛温觉、粗触觉障碍。3期，患者肌力在3级以下，不能行走，若为四肢瘫则评分为0～30分，若为下肢瘫则评分为50～80分。感觉异常与2期相同。4期，患者肌力0级，若四肢瘫评分0分，下肢瘫评分为50分。累及脊髓侧索(脊髓丘脑侧索)和脊髓后索(薄束、楔束)，痛温觉、粗触觉和本体感觉均严重障碍。5期，受损节段以下感觉、运动完全丧失，四肢或下肢软瘫或屈肌痉挛，或出现膀胱及肠道括约肌功能障碍。脊髓圆锥和马尾神经损伤时，病变早期即可出现括约肌功能障碍，因此不适用于此分期。此外，脊髓结核或蛛网膜结核患者也不适用于上述分期。

Jain与Sinha分期较为准确地描述了脊柱结核患者神经功能障碍的特点，但是其患者例数有限，有待于大样本的临床试验进行验证。

临床症状(征象)及治疗

一、患者临床表现

(1)束带感；(2)运动障碍，首先表现为步态不稳，肌力下降，继而出现四肢或下肢无力；(3)感觉障碍，四肢或病变平面以下痛温觉减退、麻木；(4)括约肌功能障碍，主要是膀胱、胃肠道括约肌功能障碍，出现大小便失禁或潴留。

二、 影像学特点

Jain等[14]根据脊柱结核合并截瘫患者MRI的信号特点，将脊髓形态分为炎性水肿期、萎缩期、液化及空洞期，硬膜增厚、蛛网膜粘连期。根据硬膜外致压物的信号特点，将致压物分为湿性压迫和干性压迫。

脊髓炎性水肿期时，患者脊髓形态正常，此时抗结核治疗效果好，患者神经功能障碍较轻，恢复较快。脊髓萎缩期时，患者出现脊髓形态改变，轻度萎缩，若及时治疗，包括抗结核治疗和手术减压，患者神经功能障碍仍能较好的恢复。若脊髓严重萎缩，体积减小，同时伴有脊髓液化及空洞，治疗效果差，患者神经功能不易恢复。

在MR检查时，脓液、肉芽组织等表现为T2WI高信号，称为湿性压迫，无论保守治疗或手术治疗，预后均较好。干酪样坏死物质、死骨、纤维瘢痕等在T2WI呈现低信号或等信号，称为干性压迫，患者若能早期手术减压，联合抗结核治疗，神经功能恢复好。若病变发展到脊髓萎缩、体积明显减小，则无论是手术减压还是抗结核治疗，神经功能恢复较差。

三、治疗

(一)活动型

活动型神经功能障碍的治疗存在争议，在现代抗结核药物问世之前，采用卧床、加强营养、物理康复等传统保守治疗方案。1951年DOBSON[15]报道传统保守治疗方法治疗脊柱结核，48%的患者有不同程度的神经功能恢复。20世纪60年代，英国医学研究会(Medical Research Council)成立了脊柱结核研究小组，对脊柱结核患者进行了一系列的临床随机对照试验；研究认为脊柱结核患者合并神经功能障碍，通过有效的抗结核治疗和限制活动，可以达到满意的治疗效果[16-21]。在20世纪60年代末至70年代初，有学者提出在有效抗结核药物治疗的同时，早期行手术治疗，患者神经功能恢复的程度和时间均优于非手术治疗的患者[2,22-24]。特别是对于A1型神经功能障碍，手术可以清除硬膜外的病变组织，矫正脊柱后凸畸形，解除脊髓压迫，有利于脊髓功能的早期恢复。而印度的Tuli[25-26]提出先行抗结核治疗、卧床休息及营养支持治疗4～6周，若患者神经功能开始恢复，则继续抗结核治疗，若患者神经功能无恢复或进行性加重，则考虑手术治疗。研究证明，脓液及肉芽组织中药物浓度远大于最低抑菌浓度，有效的抗结核治疗可以减少硬膜外的脓液及肉芽组织，起到减压作用。脊柱结核患者神经功能障碍病情进展慢，除非合并椎间关节脱位，一般不会出现脊髓急性损伤，因此进行4～6周保守治疗观察患者神经功能恢复情况再决定是否手术，不会对患者预后产生显著影响。

总之，有效的抗结核药物治疗是基础，手术可以清除病变组织，矫正后凸畸形，使患者获得早期神经功能恢复。

对于活动型神经功能障碍的患者，手术适应证为：(1)保守治疗3～4周神经功能障碍无明显改善或进行性加重；(2)患者骨病变较重，Cobb角超过60°[5]；(3)神经功能障碍迅速进展；(4)脊柱稳定性破坏，存在椎间关节脱位；(5)MRI显示脊髓外致压物为干性压迫，或脊髓周围360°环形压迫，或纤维组织环形卡压。

脊柱结核合并神经功能障碍患者手术的主要目的是病灶清除、椎管减压、畸形矫正、植骨融合[27]。绝大多数脊柱结核的病灶位于脊柱的前、中柱[10]，因而适合从前路进行病灶清除、椎管减压、植骨融合[2]。随着内固定器械的发展，特别是椎弓根钉内固定技术的应用，从后路进行后凸畸形矫正获得了广泛共识[28-30]。因此，后前路联合入路是脊柱结核手术较理想的方案，但是由于创伤较大，部分患者无法耐受，不得已选择单纯前路或单纯后路的手术。对于颈椎结核患者，绝大多数行前路手术。

下面主要针对胸椎和腰椎结核合并神经功能障碍的手术入路选择进行阐述。

1.后前路联合手术的适应证：(1)后、前路联合手术适用于绝大多数脊柱结核患者[31-33]。(2)特别适用于病变节段长、病灶破坏严重，以及单纯前路或单纯后路手术无法解决或疗效不佳的患者。

2.前路手术：是指脊柱结核的病灶清除、椎管减压、畸形矫正、植骨融合、器械内固定均经脊柱前方入路到达病灶进行操作的手术方式。传统脊柱结核病灶清除术均经前路来完成[34]。随着脊柱前路手术方法的逐步完善、手术技术的不断提高，脊柱结核前路手术的显露更为充分，视野更为广泛，可在充分直视下操作，使手术更为安全[35]，疗效大为提高。前路手术的适应证：适合于附件未破坏、破坏小于连续2个椎间隙[36]、手术操作涉及 3个以下椎间隙的椎体结核。因在某些破坏严重的椎体结核，病变可以从椎体的一侧或两侧侵及椎弓根，甚至上、下关节突及椎板均被破坏，在脊椎后方形成大量肉芽组织及脓肿。这些脊椎附件的病灶无法通过前路手术清除，必须经后路手术来进行彻底清除。通常情况下，脊髓的致压因素来源于椎管前方或侧前方，因此从侧前方进行减压是骨病活动型脊柱结核较合理、效果较好的手术方式。

3.后路手术：是通过脊椎后方入路进行椎体或附件结核的病灶清除、椎管减压、畸形矫正、植骨融合、内固定置入的手术方式。除传统的肋骨横突入路手术以外，现行的后方入路是近10余年来在脊柱后凸畸形后路截骨矫形术取得成功经验的基础上逐渐发展起来的。2001年Mehta 与 Bhojraj[29]报告了该手术方法。近年来，国内外文献对此种手术方式均进行了相关报道[36-38]。后路手术需要切除脊柱后柱结构，加重脊柱不稳定，无法直接清除硬膜囊前方的病变组织，不利于神经减压[39]；因此在行后路手术时，要严格把握手术适应证，并且适当增加固定节段，重建脊柱稳定性，促进植骨融合，避免远期Cobb角丢失、后凸畸形加重导致的迟发型神经功能障碍[40]。后路手术的适应证为：(1)病变组织累及神经根，需行神经根减压；(2)病变累及脊髓和(或)蛛网膜，需从硬膜囊后方切开减压；(3)脊椎附件结核，压迫主要来源于硬膜囊后方；(4)上胸椎结核合并截瘫，由于解剖位置特殊，毗邻脏器复杂，前路开胸或经胸骨入路手术显露较困难、风险与创伤较大时，选择后路手术[41]。

(二)治愈型

治愈型脊柱结核患者神经功能障碍通常发生于脊柱病灶治愈后，一般期限为4～40年，除了严重的后凸畸形外，没有明显的症状和体征。

治愈型脊柱结核合并严重后凸畸形时，其后凸顶点所在节段越靠近头端，塌陷椎体数越少，继发神经功能障碍的危险性越高[42]，手术治疗的难度大、风险高，中上胸椎后凸畸形更是如此[43-44]。所以对于 Cobb角>45°的治愈型患者，尤其是处于生长发育期的青少年患者，建议尽早手术干预。随着矫形理念和手术技术的进步，通过手术阻断后凸病程进展，甚至恢复正常生理曲度已经成为可能[45]。

脊柱截骨矫形手术是治疗胸腰椎后凸畸形和神经减压的有效方法。目前主要手术入路有3种：即前路、后前路联合和后路手术。单纯前路手术仅能对神经进行减压，矫形效果较差[46]；后前路联合手术虽然矫形效果较好，但手术创伤大，并发症发生率较高，术后康复时间长；后路截骨矫形手术能够同时获得神经减压和后凸畸形的矫正[43-44]，已成为主要的手术方式。

四、预后

脊柱结核合并神经功能障碍的预后与年龄、全身状况、病变进展快慢、神经功能障碍持续时间等因素有关。年龄小、全身状况好、病变进展缓慢、持续时间短则神经功能恢复较好。神经功能障碍短期内突然加重，提示椎间关节脱位或椎体间错位引起脊髓急性损伤，预后不佳。此外，MRI对于患者预后的判断有重要的意义。MRI显示脊髓形态正常或基本正常，仅有炎性水肿、无明显萎缩，则预后好。若出现脊髓形态异常(萎缩、软化、空洞)，则预后不佳[47]。

综上所述，神经功能障碍是脊柱结核患者严重的并发症，对患者生活造成极大的影响。早期确立诊断，根据影像学、尤其是MRI表现确定神经功能障碍的分型，明确脊髓致压因素，在有效的抗结核药物治疗下，仔细观察神经功能进展(参考文献[13]的5期分法)，结合手术治疗，可以取得满意疗效。鉴于治愈型神经功能障碍手术难度大，预后差；因此，对于Cobb角>45°的脊柱结核合并神经功能障碍的患者，应早期手术减压，矫正畸形，以减少治愈型神经功能障碍患者的发病率。

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(本文编辑：王然 薛爱华)

The development of the spinal tuberculosis with neurological deficit

TANGKai，DONGWei-jie，QINShi-bing.

DepartmentofOrthopedics,BeijingChestHospital,CapitalMedicalUniversity,BeijingBoneandJointTuberculosisDiagnosisandTreatmentCenter,Beijing101149,ChinaCorrespondingauthor：QINShi-bing,Email: 3848474@163.com

Neurological deficit is one of the most serious complications of the spinal tuberculosis, which is divided into two types: active type and healed type. The main cause of active neurological deficit are mechanical compression on spinal cord by epidural leision, kyphosis or intervertebral joint dislocation developed from spinal bone destruction, while the cause of healed one are serious kyphosis, the compression of spinal cord by hyperplasia of transverse ridge of bone anterior or fibrous scar left in spinal canal. Good neural recovery happened in patients whose MRI shows normal or nearly normal morphology of spinal cord, with inflammatory edema and no obvious atrophy. While poor neural recovery appears in patients with abnormal morphology of spinal cord (atrophy, myelomalacia and cavity).For the active type patients, drug treatment combined with operation according to the mechanism of neural dysfunction and disease progression characteristics and selecting suitable operation procedures according to the imaging characteristics is conducive to the early recovery of nerve function. While for the healed type patients, the operation is difficulty, bad prognosis on nerve functional recovery. Prevention of severe kyphotic is the key to treatment.

Tuberculosis, spinal/surgery； Paraplegia； Spinal cord compression

10.3969/j.issn.1000-6621.2015.03.017

北京市科技计划课题(D141107005214002)

101149 首都医科大学附属北京胸科医院骨科 北京骨关节结核诊疗中心

秦世炳，Email：3848474@163.com

2015-01-12)