儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

吴　晖

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

吴晖

儿童睡眠呼吸障碍中最常见的是阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）。其是指睡眠过程中出现的呼吸暂停，分为阻塞性、中枢性和混合性三类，其中以阻塞性最常见。阻塞性呼吸暂停指口鼻气流停止，但存在呼吸运动；中枢性呼吸暂停指口鼻气流停止，且不伴有呼吸运动；混合性呼吸暂停指阻塞性呼吸暂停伴随中枢性呼吸暂停。流行病学提示国外儿童打鼾的发生率3%～7%左右，OSA影响约2%的儿童，2～8岁为OSA的高发期［1，2］。刘玺诚对我国8个城市的28424名2～12岁儿童睡眠状况进行流行病学调查，结果显示：儿童睡眠频繁打鼾的发生率为5.7%，张口呼吸为5.3%，睡眠呼吸暂停为0.4%［3］。儿童的OSA仅严重的时候才出现鼾声及呼吸暂停，主要表现为张口呼吸，睡眠不安和喘息。呼吸暂停一般被父母或照顾者及时发现，而且只有当疾病严重的时候才出现［4］。

1　病因及发病机制

多数儿童OSA最常见病因是扁桃体和腺样体肥大。儿童OSA中，阻塞部位52%在上腭，48%在舌后。研究发现OSA患儿的上气道阻塞平面在扁桃体和腺样体水平，而正常儿童在软腭水平［5］。除腺样体及扁桃体肥大引起OSA外，肥胖亦是儿童OSA的一个重要的危险因素，OSA的发病率是正常儿童的10倍［6］。其他常见的原因［7］包括鼻部、鼻咽、口咽疾病或颌面结构发育畸形，如哮喘、过敏性鼻炎、鼻窦炎、鼻中隔偏曲等。此外，先天性疾病如Down综合征，巨舌症、神经肌肉系统疾病如重症肌无力等均可导致OSA。使上气道开放的力量主要是咽扩张肌的张力，主要肌群为颏舌肌、咽腭肌和舌腭肌。由于上气道解剖上的狭窄和呼吸调控功能失调，睡眠时，尤其在快速眼动睡眠（REM）期，咽扩张肌张力明显降低，加上咽腔本身的狭窄，使其容易闭合，发生OSA。OSA的主要病理生理变化［8，9］是睡眠期间反复出现呼吸暂停，导致低氧血症和高碳酸血症，可引起神经调节功能失衡，血流动力学改变，微循环异常等，引起组织器官缺血缺氧，导致多器官功能损害，特别是对心、肺、脑损害。引起高血压、肺动脉高压、夜间心律失常、心力衰竭等。脑功能损害可以表现为白天乏力、困倦、记忆力下降、甚至智力低下等。

2　临床症状

儿童OSA与成人OSA不同，有一系列特有临床综合征的表现［10］，主要表现为以下几方面：（1）夜间症状：夜间最常见的症状是打鼾。几乎所有OSA的儿童均有打鼾，并且大多数鼾声响亮。但严重的OSA可以无打鼾或睡眠时仅有高音调的咕哝声，或上呼吸道感染时出现鼾声。在OSA的儿童中以OSA或与睡眠相关的肺通气不足为主，表现为两种主要形式的打鼾：连续的打鼾和间断的打鼾，后者多见。间断性打鼾中有安静期相隔。婴幼儿呼吸弱，气流尚不能产生鼾声，只能表现为喘息，在一些较大儿童个体即使出现明显的上气道阻塞症状，也可无明显鼾声，因此阻塞性呼吸易被忽视。大多数OSA的儿童无明显的阻塞症状。儿童OSA对睡眠的影响与成人不同的是，OSA患儿慢波睡眠大多正常，睡眠中有持续部分气道阻塞的儿童也并未显示睡眠的片段化，常有夜间睡眠不安或在床上翻来覆去［11］。遗尿是儿童OSA的常见表现，有研究提示［12］在有上呼吸道阻塞和夜间遗尿的儿童经上呼吸道手术后，3/4患者的遗尿明显好转。（2）白天症状：以活动增多为主要表现。学龄儿童则表现为上课精力不集中、乏力、学习成绩下降、语言缺陷、食欲降低和吞咽困难；经常出现非特异性行为困难，如不正常的害羞、发育延迟、反叛和攻击行为等。（3）体征：扁桃体及腺样体肥大是儿童OSA最常见的体征。一般扁桃体Ⅱ～Ⅲ°肿大并伴有临床症状的即可诊断为扁桃体肥大。其他常见的体征还包括： 小下颌畸形（如三角下颌、下颌平面过陡）、反咬颌、高腭弓、脸型较长、软腭发育较长等。此外张口呼吸，肋间和锁骨上凹陷，吸气时胸腹矛盾运动；夜间出汗（特别是婴幼儿）。患儿夜间出现呼吸停止继而喘息，典型睡眠姿势为俯卧位，头转向一侧，颈部过度伸展伴张口，膝屈曲至胸。

3　诊断

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停诊断标准存在争议，现在仍采用2005年诊断标准［13］。疾病的诊断主要根据临床症状及体征并结合临床检查结果，儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的体格检查大多都正常。（1）多导睡眠图（polysomnography，PSG）：被认为是诊断睡眠呼吸障碍的金标准。PSG应夜间连续监测＞6～7h，包括脑电图、眼动电图、下颏肌电图、腿动图和心电图，同时应监测血氧饱和度、胸腹壁运动、口鼻气流、血压、鼾声等。PSG监测根据呼吸暂停指数将患者分为单纯鼾症（AHI＜1），轻度（1≤AHI＜5），中度（5≤AHI＜10），重度（AHI≥10）。多次睡眠潜伏期试验（multiple sleep latency test ，MSLT）有助于对白天嗜睡程度的判断及发作性睡病的鉴别。（2）其他检查：有颅底正侧位相X线片、CT及MRI检查，鼻咽镜检查等，有助于了解上气道的结构，显示狭窄和阻塞部位及程度。甲状腺功能减退症、肢端肥大症和其他神经肌肉疾病可能合并有OSA，因此在诊断睡眠呼吸暂停综合征的同时，还应注意全身其他疾病的诊断。

4　治疗

儿童OSA的早期诊断及治疗对减少并发症的几率，降低患者认知功能的损伤意义重大。一般治疗包括：采取侧卧位入睡；避免服用镇静药物等；肥胖儿童应减肥，减肥可使咽部的横截面积增加，从而有效地减少夜间呼吸暂停和减轻低氧血症发生率。（1）药物治疗：由过敏性鼻炎致鼻腔狭窄阻塞导致的OSA，采用鼻内吸入糖皮质激素、口服第二代抗组胺药及鼻内缩血管药物等治疗，可减轻打鼾、改善气道阻塞。有研究认为通过鼻内吸入糖皮质激素可使患者的AHI从11次/h减低至6次/h［14］。研究表明24周的激素治疗后患者的腺样体缩小，上气道阻塞症状改善［15］。其他药物包括碳酸酐酶抑制药（如乙酰唑胺）、雌激素（如甲羟孕酮）、抗抑郁药（如普罗替林）、茶碱类药物等，但目前尚未取得确切统一的临床效果。（2）外科治疗：扁桃体、腺样体切除术是扁桃体、腺样体肥大所致儿童OSA的首选治疗方法。有研究表明约25%～50%的患儿扁桃体切除术后通气恢复正常，其余仍存在部分的低通气及鼾声［12］。行扁桃体及腺样体手术后患儿的学习成绩会提高，多动症状改善［5，16］。除扁桃体及腺样体手术外，根据不同原因所采用的其他手术治疗方法［17］包括鼻手术（鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等）、悬雍垂软腭咽成形术、激光辅助咽成形术下颌骨前移或上下颌骨移术等。气管切开术或气管造口术现已基本淘汰。（3）无创正压通气治疗：经鼻持续气道内正压治疗（n-CPAP）：是目前公认的治疗成人OSA的首选治疗方法，可消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症从而改善白天症状。但由于儿童OSA的主要原因为扁桃体和（或）腺样体肥大，故手术切除增生的扁桃体、腺样体是主要的治疗方法，n-CPAP被认为是其他原因引起的OSA的一线治疗措施［18］（如病态的肥胖，颅面紊乱）。CPAP被认为是安全有效的治疗措施，但是因依从性差，特别是在幼儿和残疾儿童中依从性更差。

5　预后

OSA是一组有潜在危险的睡眠呼吸障碍疾病，易并发心律失常、高血压、甚至呼吸衰竭或猝死［19］。长期发作的患儿可有生长发育落后、腺样体面容、高血压、心脏扩大或肺心病等体征。腺样体及扁桃体肥大的患儿行手术治疗后症状可以明显改善或痊愈，OSA患儿中行CPAP治疗依从性差。

6　小结

儿童OSA的及时诊断与治疗对儿童的生长发育极为重要，但是儿童OSA的临床症状不明显，现有医疗手段缺少对儿童OSA高敏感性、高特异性的研究方法，而且不同年龄阶段的儿童OSA的诊断仍存在争议。关于儿童OSA行腺样体及扁桃体手术后PSG评估及CPAP治疗的长期疗效需要进行大量的临床追踪观察。

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