应用重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死后心功能不全的临床体会

邹斌 邹容

急性心肌梗死（AMI）是临床常见心脑血管疾病，具有发病急、进展快的特点，若不及时处理会严重危及患者生命。近年来研究发现，血浆利钠肽（BNP）对AMI后心功能不全患者生理改变和血流动力学变化具有重要影响。本院近年来应用重组人脑利钠肽（rh-BNP）治疗AMI后心功能不全取得较满意效果，现分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取江西省胸科医院2012年1月～2014年6月收治的AMI后心功能不全患者60例，所有患者AMI诊断均符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中相关标准[1]，心功能分级按照纽约心脏病协会（NYHA）分级标准为Ⅱ～Ⅲ级，同时排除心源性休克、心肌病、心脏瓣膜病以及严重肝、肾功能损害等患者。将60例患者采用双盲法分为观察组和对照组，各30例，观察组男20例，女10例，年龄48～80岁，平均年龄（60.3±5.4）岁，NYHAⅡ级19例，Ⅲ级11例；对照组男21例，女9例，年龄 50～79岁，平均年龄（59.2±5.6）岁，NYHAⅡ级 17例，Ⅲ级13例。2组患者在上述一般资料方面的比较差异无统计学意义，具有可比性。

1.2 治疗方法 2组患者在入院后均积极给予强心、利尿、扩张冠状动脉、抗血小板凝聚、维持水电解质平衡和纠正酸碱紊乱以及介入治疗等常规治疗。观察组在上述常规治疗的基础上加用重组人脑利钠肽（rh-BNP，批准文号：国药准字S 20050033，2010-09-03；生产单位：成都诺迪康生物制药有限公司）治疗，首先以1.5～2.0 μg/kg的负荷剂量给予推注治疗，推注时间为3～5 min，而后以 0.0075～0.015 μg/（kg·min）的维持剂量给予静脉滴注，治疗时间为2～3 d。2组患者共治疗3 d后对疗效进行评价，

1.3 观察指标 对2组患者治疗前后血BNP水平（pg/mL）进行检测比较，并应用超声心动图对2组患者治疗前后的左室射血分数（LVEF，%）、左室舒张末期内径（LVED，mm）测定比较；观察不良事件。

1.4 疗效评价标准 显效：治疗后心功能改善≥2级；有效：治疗后心功能改善1级；无效：治疗后心功能无明显改善或甚至恶化或死亡。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学方法 应用SPSS 15.0分析资料，计量资料采用“±s”表示，组间比较采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用χ2检验；P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效比较 观察组共28例患者治疗总有效，对照组共20例患者治疗总有效，2组比较差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 2组疗效比较[n(%)]

2.2 观察指标比较 对比2组患者治疗前后BNP水平和LVEF、LVED，观察组治疗后上述指标均明显改善（P<0.05），并与对照组治疗后比较，差异有统计学意义（P<0.05）；而对照组治疗后BNP明显降低（P<0.05），而LVEF、LVED差异无统计学意义。见表2。

表2 2组患者治疗前后BNP水平和LVEF、LVED比较（±s）

表2 2组患者治疗前后BNP水平和LVEF、LVED比较（±s）

注：与同组治疗前比较，aP<0.05；与对照组治疗后比较，bP<0.05

组别 例数 BNP(pg/mL) LVEF(%) LVED(mm)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 30 2039.5±923.7 414.5±218.3ab 0.38±0.10 0.62±0.20ab 70.5±4.5 55.3±4.1ab对照组 30 1967.3±934.5 1043.2±360.7a 0.39±0.11 0.51±0.21 69.3±4.2 67.5±4.5

2.3 安全性 观察组在治疗期间2例患者发生窦性心动过速，1例患者发生体位性低血压，经减量后症状逐渐消失，且2组均未见其他明显不良反应

3 讨论

急性心肌梗死已成为严重威胁人类健康的主要心血管疾病之一，目前对于该病的治疗原则是挽救濒死心肌，缩小梗死面积，保护心功能，从而降低各种并发症的发生。AMI患者常合并心功能不全，并主要是左心功能不全，在起病的最初几小时内即可发生，也可发生在起病数日后，临床症状主要表现为咳嗽、发绀以及呼吸困难等。AMI合并心功能不全患者的预后与起病方式、临床经过以及救治时间等因素有关，而积极救治包括心功能不全在内的心脏并发症是改善AMI患者预后的关键。

内源性BNP是继心钠肽后利钠肽系统的又一成员，在心脏中的含量最高，并主要由心室分泌，是目前公认的反映左心室功能的敏感指标，且BNP的水平在诊断心力衰竭、评估治疗效果以及患者预后等方面均有突出作用，且临床有研究显示，血BNP在心肌梗死患者中的含量与心衰严重程度呈正比[2]。重组人脑利钠肽（rh-BNP）是一种利用重组DNA技术用大肠杆菌产生的无菌冻干制剂，其与内源性BNP具有相同的氨基酸排序、生物活性和空间结构，因此具有相同的作用机制，并于2001年4月被美国FDA批准上市。rh-BNP作用机制表现在可与人体内的利钠肽受体结合，激活鸟苷酸环化酶，从而导致细胞内环磷酸鸟苷浓度升高，从而达到舒张动静脉平滑肌，扩张全身动脉，降低心脏前后符合，增加心输出量的目的，从而达到缓解患者呼吸困难等临床症状的目的[3]。rh-BNP在静脉给药后可迅速降低动脉血压以及周围血管阻力，而同时其不会引起反射性心率加快，不增加心肌耗氧量，因此可迅速改善患者血流动力学状态以及呼吸困难等临床症状[4]。而rh-BNP的应用可还补充AMI后心功能不全患者内源性BNP不足，从而有效遏制缩血管神经素过度代偿导致的急性心脏毒性和慢性心脏重塑[5-8]，同时在本研究中，在常规治疗的基础上加用rhBNP治疗AMI后心功能不全的观察组，其在治疗后的BNP水平和LVEF、LVED均明显降低（P<0.05），而仅行常规治疗的对照组治疗后LVEF、LVED无明显变化，提示rh-BNP在AMI后心功能不全患者中的应用可更好的改善患者心功能，提高心肌抗缺血缺氧能力，并进一步降低BNP水平，提高治愈治愈率，而这对改善患者预后具有深远意义，且2组患者在治疗期间均未见明显不良反应，轻微发生窦性心动过速和体位性低血压经降低剂量后消失，因而安全性高。总之rh-BNP治疗AMI后心功能不全心功能不全患者疗效显著，且不良反应少，安全性高，可作为救治AMI的常规用药，值得临床推广。

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