张志成,王庆然,周千惠
“竞技能力”一词,英文称“performance ability”,德语称“leistungs fahigkeit”,日语称“竞技力”,其含义为运动员参加训练和比赛所必须具备的能力,是运动员技能、体能和心理能力的综合,亦被称为运动能力[1]。运动员竞技能力构成因素研究是竞技能力结构、竞技能力功能研究的基础。前民主德国学者哈雷博士认为:运动员竞技能力依赖于运动员的身体能力、技术和战术的熟练性、智力以及知识和经验[2]。德国运动训练专家葛欧瑟博士在他的研究中指出:运动员运动竞技能力的现实状态包括素质、技术、心理三个方面的因素[3]。
俄罗斯莫斯科体院的教科书《运动训练的体育理论与方法》指出,“训练水平”通常指在训练的影响下,运动员机体内发生的生物适应性改变(功能的和形态的)[4]。显然,在这一定义中未提到运动成绩。所谓训练水平应该是运动员在所选的运动项目中,具有达到一定运动成绩的潜在能力,这种能力表现为运动技术水平、体力、战术、意志能力和智力水平。运动员的训练水平越高,工作能力越强,成绩也越好。田麦久等专家在《运动训练学》一书中指出:训练水平包括运动员的身体形态、机能和运动素质、专项运动技术和战术、训练品质和意志品质、智力发展水平等[5]。
竞技能力又称运动能力,是指人体参加运动和训练所具备的能力,是人的身体形态、素质、机能、技能和心理能力等因素的综合表现。从运动生理学、生物力学、生物化学角度分析,人体运动能力的大小主要取决于人体运动过程中能量的代谢、供给、转化和利用的能力[6]。众多学者将线粒体内ATP的合成速率作为评定运动能力的一项监测指标。因此研究者将如何提高线粒体ATP合成速率作为提高运动员竞技能力的突破口,但是近期的研究成果开始怀疑线粒体ATP合成速率对运动能力的重要性。相关实验研究表明:运动员在高强度运动下产生疲劳,细胞ATP浓度高于肌纤维最大收缩所需浓度的100多倍[7]。在疲劳状态下,机体内ATP代谢速率并未下降,可能是运动中线粒体氧化磷酸合成ATP能力的相对不足导致机体依赖“补偿机制”来保持细胞内ATP的含量[8]。在短时间、大强度的运动中,体内CP含量下降,因此在短时间、大强度运动后机体内ATP-CP含量迅速下降,这也是导致运动能力下降的重要原因。通过对机体ATP-CP含量进行测试,发现ATP代谢速率明显加快,但是合成速率也明显加快。CP的含量明显降低,仅占运动前机体CP含量的20%[9]。
短时间、大强度的运动主要消耗机体ATP-CP来提供能量。长时间、小强度运动时,机体首先利用糖来氧化供能,待机体糖耗竭时,开始动用脂肪、蛋白质来提供能量。前者成为无氧供能,后者成为有氧供能。运动能力的内在表现主要体现在人体在运动时输出的无氧和有氧代谢能力的大小。有氧代谢与无氧代谢和运动能力的关系是与运动专项相适应的。人体在运动过程中有氧、无氧供能代谢的主要内容如表1所示。
表1 无氧代谢和有氧代谢供能过程概要
人体在进行有大量肌肉参与的长时间激烈运动中,心肺功能和肌肉利用氧的能力达到本人极限水平时,单位时间内所能摄取的氧量称为最大摄氧量(maximal oxygen consumption,VO2max)。有氧工作能力(aerobic working capacity)是指反映本人的有氧供能的能力。这种能力包括最大摄氧量、维持最大和次最大摄氧量的能力[10]。有氧能力是基于骨骼肌的特征、神经调节能力、能量供应特征等来实现人体长时间进行有氧工作的能力。肌肉内毛细血管网开放数量的增加,可使单位时间内肌肉血流量增加,血液可携带更多的氧供给肌肉。每100毫升动脉血流经组织时利用氧的百分率称为氧的利用率,表示肌肉利用氧的能力。肌组织利用氧的能力主要与肌纤维类型及其代谢特点有关。优秀耐力运动员慢肌纤维百分比高,肌红蛋白、线粒体和氧化酶活性高、毛细血管数量多[10]。能量的发放过程是在线粒体中进行的。糖酵解产生丙酮酸,脂肪酸经β-氧化、氨基酸脱氢基之后都进入线粒体参加三羧酸循环,完成氧化过程。Terrados(1988)在模拟高原条件下,对自行车运动员进行监测,测得其运动后肌肉的PFK(磷酸果糖激酶)活性降低,显示糖酵解活动下降。在高原随着糖酵解能力衰退,自由脂肪酸的利用加大,标志是3羟基-辅酶A脱氢酶(3-hydroxy-CoA dehydrogenase-HADH)活性增加。Mizuno(1990)对10名越野滑雪运动员在高原训练两周后的肌肉进行活检,发现肌纤维毛细血管有了明显的变化,而线粒体的酶活性没有发生变化,腓肠肌毛细血管无明显变化。说明高原训练增加了毛细血管的数量,导致运动员有氧能力的提高。
大脑皮质神经过程的稳定性以及中枢之间的协调性对有氧能力的调节起着重要的作用。大脑皮层是调节机体各系统生理机能及维持机体与外界环境相互统一的主导者,对缺氧的敏感性最高。Eapoamola的研究指出,机体在缺氧时葡萄糖的无氧代谢加速,主要是通过糖酵解供给能量,监测高原训练对运动员的大脑平层、延髓里葡萄糖和糖原酵解的速度变化,2周后大脑皮层糖原酵解速度是对照值的126%,延髓206%。陈根春等(2001)通过用间歇性低氧性吸入方法研究人及动物(小鼠)脑组织及神经系统,发现间歇性低氧可有效增强脑组织及神经系统的抗缺氧能力,可提高机体在缺氧条件下的心理反应能力。研究表明:运动员有氧能力对耐力性运动项目的运动成绩起着重要的作用,而对于耐力性运动项目运动员体能的评定通过采用与有氧能力相关的指标来对运动员体能及身体状况进行评价。运动员有氧能力的测试一般通过逐级递增跑台来进行实验,通过递增跑台跑速增加运动负荷,将运动员在跑的过程中呼出的气体通过心肺功能测试仪进行分析,由计算机计算有氧能力相关气体指标,或者通过功率自行车对运动员有氧能力进行测定。有氧能力的实践及应用在中国体育项目中已取得了一定的成效,其广泛应用于中长跑、自行车、短道速滑、速度滑冰及赛艇等运动项目。
无氧能力受肌肉形态及机能的影响,肌肉形态对肌肉做功能力影响很大,肌节的排列、肌纤维的长度、肌肉横截面积等对无氧运动的能力影响较大。肌纤维对无氧能力的影响主要体现在无氧代谢快肌纤维的比例上。快肌纤维比例高的肌肉,收缩时无氧功率输出值越大、在无氧代谢供能为主的运动中,快肌纤维越多或横断面积越大,维持最大功率输出的时间会相对延长[6]。一般来讲无氧能力持续时间较短,而短时间尽最大能力运动的能量主要来自内源高能磷酸化合物和肌糖原。在短时间力竭性运动中,ATP含量下降40%,CP含量接近1.0mmol·kg-1湿肌,肌糖元含量消耗不到一半。所以,肌糖元不是限制无氧能力的主要因素,相关学者利用肌肉活检方法进行研究,得出决定无氧能力的主要因素是CP的贮存量。近年来国外众多学者一致认为,肌糖元的储备量不是决定无氧能力大小的因素。利用相关仪器测定肌肉CP含量在无氧能力中起决定性作用,并且CP对肌肉的ATP和ADP的浓度起到缓冲作用(表2)。
表2 不同时间极量运动对肌肉代谢物和pH的影响
乳酸在供能系统体系中占有重要的地位。它是糖酵解供能系统的终产物,又是有氧代谢功能系统的重要氧化基质,还可以在肝内经糖异生途径转变为葡萄糖。安静状态下,肌肉代谢率低,以氧化脂肪酸为主,亦有低速率乳酸生成,骨骼肌乳酸浓度约为1mmol·kg-1湿肌。运动时,骨骼肌是产生乳酸的主要场所[6]。在进行短时极限运动时,由于细胞内磷酸原较少,随着ATP、ADP的不断消耗,同时细胞内ADP、AMP、磷酸和肌酸的含量逐渐增多,这些物质可以激活糖原的分解,加快糖酵解的速度。持续大强度运动30~60s时糖酵解的速度可达到最大。乳酸浓度也随之增多。自行车运动员在90s力竭性运动过程中,其血乳酸浓度最大可达到39 毫摩尔/千克湿肌[6]。
运动员在进行长时间较大强度运动时,其机体能量的供应主要由糖、脂肪、蛋白质有氧代谢提供。在运动开始的前一阶段,由于运动员局部出现缺血引起的暂时供氧不足,导致机体血乳酸含量增多,持续运动5~10min获得稳定的氧耗率,糖酵解速度减慢,开始消除机体内堆积的血乳酸[6]。在进行中等强度运动时,运动员机体处于不缺氧的状态,这时机体内仍然能够产生乳酸,但是所产生的乳酸并不是由于缺氧造成的,而是由氧的利用率不高造成的。因此在线粒体达到最大值的激活过程(1~2min)前,即使机体不缺氧,也会造成丙酮酸和还原型辅酶Ⅰ的生成速率与氧化速率之间的暂时不平衡,导致细胞之内丙酮酸和还原型辅酶Ⅰ堆积,引起血乳酸浓度的提升[6]。
目前,关于运动员供能特征的研究基本集中在单一的有氧供能或无氧供能层面。任何运动项目的供能都绝非依靠单一的供能系统,需要机体不同供能系统共同参与。所以,深入探索运动员训练和比赛过程中的有氧与无氧供能比例关系能够对运动员的运动代谢有更加准确的了解。而多数教练员在对运动员制定训练计划和安排训练负荷时,基本都是按照运动员的供能强度来进行的。如在中长跑运动项目中,教练员主要按照专项训练的强度(时间)将无氧无乳酸(ATP-CP)从无氧供能中分离出来,按照运动强度的分配,虽然无氧供能在中长跑运动项目中也参与供能,但是以往训练中主要是磷酸原无氧供能形式进行训练,脱离了中场跑训练的实际要求,而无氧无乳酸(ATP-CP)则是无氧供能的次级供能系统,其在中长跑训练中占有重要的比例[12]。按照运动员专项训练的供能强度来划分运动员有氧与无氧供能的比例及运动员爆发力和耐力的发展计划,对运动员运动成绩的提高无疑具有重要的意义。但是运动项目中的有氧与无氧供能比例具有长期性、宏观性和阶段性的特征,不能生搬硬套地将运动项目的供能比例强行施加在运动员身上,要根据运动员自身特征、运动项目的发展规律以及当今竞技体育的变化规律等确定运动员有氧与无氧供能的动态关联,这样对运动训练的指导更加具有实践意义。
[1]田麦久.论运动训练过程[M].成都:四川教育出版社,1988:42.
[2][前民主德国]迪特里希.训练学——运动训练的理论与方法导论[M].蔡俊五,等译.北京:人民体育出版社,1985:12.
[3][德]葛欧瑟.运动训练学讲稿[M].田麦久,译.北京:北京体育学院教务处,1983:80.
[4][前苏联]B.H.普拉托诺夫.运动训练的理论与方法[M].陆绍中,等译.武汉体育学院编印,1986:78.
[5]田麦久,刘大庆主编.运动训练学[M].北京:人民体育出版社,2012,2:152.
[6]冯美云,冯炜权,林文韬.运动生物化学[M].北京:人民体育出版社,1999:200-201.
[7]Scoderlund K,Hultman E.ATP content in single fibers fromhuman skeletal muscle after electrical stimulation and during recovery[J].Acta Physiol Scand,1990,139:459-432.
[8]Chasiotis D,Bergstrom M,Hultman E.ATP utilization and force during intermittent and continuous muscle contractions[J].JAppl Physiol,1987,63(1):167-174.
[9]杨桦,李宗浩,池建,等.运动训练学[M].北京:北京体育大学出版社,2007:73-74.
[10]邓树勋,王健,乔德才.运动生理学[M].北京:高等教育出版社,2005:328-329.
[11]周红律.排球运动物质代谢和能量代谢的探讨[J].武汉体育学院学报,2000,34(6):91-92.
[12]NEUMANN G.Physiologische Grund lagen der Ausdaueren-twicklung[J].Medizin Sport,1984,24(6):174-178.