抗骨质疏松治疗对糖尿病合并骨折术后患者的影响

胡芯源

（萍乡市人民医院骨一科，江西 萍乡 337025）

对于糖尿病骨折患者，由于骨折后需长期卧床、骨折外固定和运动量减少等因素，骨质疏松或骨量减少的问题会更加突出［1］，而骨折患者存在骨质疏松，将延迟骨折的愈合，且易导致再次骨折，严重影响患者生活质量。目前对糖尿病合并骨折的治疗多注重手术方式、方法的选择、血糖的控制及补充钙剂［2］等。2012 年1 月至2013 年1 月，笔者对23例糖尿病合并骨折术后患者采用抗骨质疏松治疗，均取得了较好的效果。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择在萍乡市人民医院住院的糖尿病合并骨折术后患者46 例，男18 例，女28 例，年龄48～79岁（64.6±7.5）岁。骨折类型：椎体骨折17 例，股骨骨折12 例，桡骨骨折13 例，肱骨骨折4 例。排除严重贫血和急、慢性感染、肝功能异常、恶性肿瘤、深静脉血栓及行甲状旁腺手术的患者等。将46 例患者按治疗方法的不同分为2 组：干预组和对照组，每组23 例。2 组的性别、年龄及病情比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。

1.2 抗骨质疏松治疗方法

2 组均采用碳酸钙咀嚼片1.25 g 口服，1 次·d-1；骨化三醇胶丸0.25 μg 口服，1 次·d-1；阿仑磷酸钠片70 mg 口服，1 次·周-1；鲑鱼降钙素注射液50 U 皮下注射，2～3 次·周-1。在此基础上，干预组摄入富含维生素D、钙盐和适量蛋白质的均衡饮食，采用本院营养科制定的营养食谱，早餐：脱脂牛奶250 mL，馒头75 g；中餐：米饭125 g，豆腐干60 g，猪肉50 g，虾皮5 g，蛋40 g，白菜200 g；晚餐：米饭100 g，鱼100 g，油菜200 g，海带30 g，猪骨25 g。2 组疗程均为12个月。

1.3 观察指标

观察2 组骨折愈合时间、治疗前和治疗12 个月后血钙、血磷、碱性磷酸酶、骨密度（BMD）及再骨折发生率的情况。

1.4 统计学方法

2 结果

干预组、对照组骨折愈合时间分别为（15.2±3.6）周和（17.8±4.4）周，2 组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。2 组治疗前血钙、血磷、碱性磷酸酶、BMD 比较差异无统计学意义（P＞0.05），2 组治疗12 个月后血钙、血磷、碱性磷酸酶水平比较差异无统计学意义（P＞0.05），干预组治疗12 个月后BMD 与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 2 组治疗前后血钙、血磷、碱性磷酸酶及BMD 的比较

表1 2 组治疗前后血钙、血磷、碱性磷酸酶及BMD 的比较

* P＜0.05 与对照组比较。

2 组均随访12 个月，干预组再骨折2 例（椎体骨折2 例，8.7%），对照组再骨折8 例（椎体骨折4例、股骨骨折3 例、桡骨骨折1 例，34.8%），干预组再骨折发生率明显低于对照组（P＜0.05）。

3 讨论

随着我国人口老龄化，糖尿病的发病率也逐年增加。糖尿病“三多一少”，即多食、多尿、多饮和体质量减轻症状越来越被人们所了解，但糖尿病并发骨质疏松这一点却常被人忽视［3］。

据统计，糖尿病患者中有1/2～2/3 伴有骨量下降，骨密度减低，其中近1/3 可诊断为骨质疏松症［4］。大量研究［5-7］表明，高尿糖引起的渗透性利尿，可导致尿中大量流失钙、磷；继发甲状旁腺素分泌增多，刺激破骨细胞活性，溶骨作用增强，导致骨质脱钙及骨质疏松；体内分泌的胰岛素绝对或相对缺乏，使成骨作用减弱；糖尿病患者性激素的相对缺乏，促进和加重骨质疏松；胰岛素样生长因子-1 水平低下；合并微血管病变时，造成骨营养障碍和骨质病变。这些因素导致糖尿病患者的骨质疏松发病率明显增高，特别是在老年患者中更为突出。

当糖尿病患者合并骨折时，其生活质量恶化，医疗费用及病死率增加。然而，骨科医师接诊糖尿病合并骨折患者时，多注重手术方式、方法的选择和血糖的控制，常单一补充钙剂，往往忽视规范化治疗患者潜在的骨质疏松对骨折预后的影响［8-9］。本研究结果显示，干预组、对照组骨折愈合时间分别为（15.2±3.6）周和（17.8±4.4）周，2 组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；干预组治疗12 个月后BMD 值与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05），干预组再骨折发生率明显低于对照组（P＜0.05）。

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