运动与骨骼肌超微结构损伤修复综述①

姜娜 段永昌

(陕西师范大学体育学院 陕西西安 710062)

在运动过程中大强度、超负荷、过量运动可导致肌肉质量以及肌肉抗负荷力量能力降低、运动能力下降,导致肌肉酸痛,肌细胞纤维损伤尤其是离心运动,容易导致骨骼肌损伤致使骨骼肌的超微结构发生变化,定义为运动性肌肉微损伤主要是骨骼肌组织结构以及功能的损伤。目前学者多数认可离心运动导致骨骼肌损伤后是组织内部的超微结构变化而不是损伤,在骨骼肌肌节重塑过程。对骨骼肌损伤的认识近年来主要集中在：骨骼肌超微结构变化、蛋白组织变异、骨骼肌线粒体ATP酶活性的研究,以及对损伤修复后的治疗手段主要以抗炎药物、外科外用药、伤科外用药、肌卫星细胞修复以及TNF_a在P38MAPK和NF-KB信号通路影响肌肉再生过程,在骨骼损伤和修复中起着重要的作用的相关因子的研究。运动可造成机体一定的损伤,引起细胞坏死和凋亡现象。也可加速机体的物质代谢和能量代谢,并使机体处于缺血、缺氧状态,引起ATP减少、自由基增多,Ca2+浓度改变、线粒体结构及功能变化等,导致细胞凋亡。不可逆转的损伤、过多的或离子的运动、自由基增多超过机体负荷并产生缺氧、缺血,在炎症反应后引起明显机械损伤导致过多的细胞凋亡和坏死。

运动性损伤(EIMD)定义为身体突然从事不习惯大高强度或和长时间超负荷运动后,发生骨骼肌纤维微细损伤。主要表现为：肌细胞超微结构破坏、细胞代谢功能异常、血液生化和肌电指标改变及收缩功能下降等,损伤具有延迟性特征,此期常伴随延迟性肌肉酸痛(DOMS)。骨骼肌伤后愈合时间长且愈合质量不可靠,容易疼痛、僵硬、再次损伤和肌萎缩、直至肌肉疤痕形成,导致运动能力丧失。运动损伤存在于我们日常活动中,运动时肌肉拉伤、运动训练及比赛都会出现肌肉拉伤。尤其是急性损伤在损伤界和运动训练中最常见,且发病率比较严重的运动损伤。对骨骼肌损伤作出及时准确的评定将不仅有利于运动员合理运动负荷的安排,而且对于减少运动所造成的损伤维持良好的竞技能力有着良好的重要价值。因此运动损伤的关注和探索一直备受人国内外学者的关注,因此,如何防治骨骼肌损伤、加快愈合速度和提高愈合质量,成为困扰运动员、教练员和医生的难题之一。

1 骨骼肌损伤的超微症状表现

运动性骨骼肌超微结构目前尚未明确集中,仍然在不断的探讨中。在骨骼肌超微结构发生变化,重塑过程中基质、肌膜、肌节随之损伤的变化。目前对肌肉损伤造成超微结构的损伤主要集中在：肌细胞膜、细胞骨架、肌细胞收缩成分、物质能量耗竭以及代谢产物堆积、肌细胞内钙稳态的失调、自由基以及过氧化物失调学说、炎症反应引起骨骼肌离心运动导致骨骼肌肌节重塑,肌肉的超微结构发生改变血液中相关酶增加大强度、超负荷、过量运动致使肌肉力量下降、运动范围减少,肌肉酸痛,表现为骨骼肌损伤主要表现为大强度、超负荷运动对骨骼肌损伤,致使肌力下降、运动范围减少,肌肉酸痛。其中主要表现为包括：断裂、扭曲、分流、消失；肌节异常包括：长度不一致、界限模糊；肌原纤维异常包括：不同层面扭曲、区域性解体和细胞器的变化。

不同运动方式对骨骼肌损伤,血浆CK与同工酶CK-MM的变化与比目鱼肌Z线异常之间表现出明显的线形关系,骨骼肌质量和力量降低,机体活动功能下降,主要是激素水平的变化,蛋白质合成与分解失衡,神经-肌肉功能单位重组,线粒体染色体损伤,自由机氧化损伤以及骨骼肌修复机理受损,细胞碉亡,芥稳态失衡、热量和蛋白摄取的改变引起少肌症。肌力衰退,使老年人的活动能力下降,造成老人行走、坐立、登高和举重物等日常动作完成困难,甚至导致平衡障碍、难以站立、极易摔倒,“与正常人相比,患者的体质量﹑去脂体质量明显降低,爆发力、握力等明显下降,下肢屈肌衰退甚于伸肌,下肢肌力的显著减退直接影响到平衡功能,由此导致老人频繁跌倒。”大强度的肌肉收缩可细胞膜产生牵拉,超过承受范围可使细胞膜、细胞骨架、细胞收缩成分,邻近肌节损伤细胞通透性增强，引起细胞内稳态失调导致骨骼肌微损伤，能量代谢絮乱细胞内稳态失调。

1.1 骨骼肌损伤的分类

按照损伤原因大体上可分为运动损伤和疾病导致慢性肌肉损伤。骨骼肌广泛存在于人体各个部位,骨骼、内脏、血管各个部位，是机体最重要的运动器官,其主要为损伤如：撕裂伤、钝挫伤、扭伤、肌缺血及延迟性肌肉疼痛等。其中肌肉最常见损伤是钝挫伤和牵拉伤。运动骨骼肌微损伤主要是由于运动过程中肌肉受到牵拉及肌肉内生化环境改变而造成的骨骼肌超微结构损伤。疾病中肌肉质量的损伤,如：发生于失重状态、肾脏疾病、癌症、病危状态、糖尿病和艾滋病中。肌萎缩不仅是骨骼肌对废用、衰老、区神经支配发生的反应,也会系统地发生不良的营养状态和多种疾病状态,包括癌症、无控制的糖尿病、AIDS、尿毒症和脓毒症。骨骼肌减少症,目前损伤的微细结构可分为机械损伤学说、代谢学说、炎症反应等。

1.2 骨骼肌损伤的原因

直接原因：运动是导致骨骼肌损伤最为直接的原因之一,骨骼肌细胞凋亡,使机体组织不同程度的疲劳和损伤。总结起来主要包括挫伤、慢性劳损、拉伤、撕裂伤、感染、自身免疫反应、非感染性炎症以及失神经营养、缺血缺氧等。细胞骨架蛋白水解是骨骼肌离心收缩的主要原因,肌细胞内的能量耗竭,代谢产物堆积,对肌纤维的功能及整个肌肉工作的能力均产生影响。蛋白的分解超过了蛋白的合成,发生肌肉萎缩。MAFbx和MuRF-1泛素连接酶的特异性表达,在细胞中降解快速肌萎缩主要是由于肌肉蛋白质降解加剧造成的。运动后,训练导致的肥大。血浆CK的变化以及同工酶的变化,引起骨骼肌损伤以及膜结构的变化。主要表现为收缩结构的改变,大致为Z线异常,大强度超负荷运动引起的机体内代谢絮乱,致使细胞内态失调引起骨骼肌微损伤。

2 骨骼肌损伤的治疗

肌肉损伤的程度和类型,决定了肌肉如何治疗。近几年的研究主要从生长因子、基因工程、组织工程其中包括从细胞增殖、迁移、和分化等复杂的过程的再调节。目前骨骼肌成肌细胞移植,可修复骨骼肌关节肌肉的损伤。在骨骼肌损伤与治疗中主要以药物治疗为主,结合运动运动治疗为辅助患者恢复。常见的措施主要有休息、冰敷、热疗、水浴、加压、制动、康复锻炼、手术等。骨骼肌成肌细胞移植,也是治疗损伤的手段之一深受人们的期待。针对肌肉减少症的治疗主要是应用激素代替法,营养支持疗法,维生素D补充疗法等干预措安全性有效性目前没有一致结论。但是双能X线MRI、CT机体物理功能测量等方法被应用于诊断或治疗少肌症,运动疗法是已经被证实了的既有效、大众化、简单方便、方便实施并且又能够很好的控制的治疗手段。生长因子的治疗,在骨骼肌损伤后的各个阶段都起着重要的作用,各种生长因子的协调可提高肌肉的愈合效果。在今后的研究中要着重探索活血生肌类药物细胞因子、物理因素、中医药等,开发更严谨有效的治疗手段以减少肌肉损伤在运动员、老年人、长期患病卧床患者的痛苦,更好的造福于人类社会,为人们的健康开辟新方法,为体育事业做贡献。

[1]Howaston G. van Someren KA.The prevention and treatment of exercise-induced musle damage[J].Sports Med,2008,38(6):483-503.

[2]Nikolaidis MG, Jamurtas A Z, Paschalis V, et al. The effect of muscle-damaging exercise on blood and skeletal muscle oxidative stress: magnitude and time-course considerations[J].Sports Med,2008,38(7):579-606.

[3]Tee JC. Bosch AN,Lambert MI, Metabolic consequences of exercise-induced muscle damage[J].sport Med,2007,37(10):36-827.

[4]Corona BT,Rouviere C,Hamilton SL, et al .fkbp12 deficiency reduces strength deficits after eccentric contractioninduced muscle injury[J].J Appl Physiol,2008,105(2):37-527.

[5]刘培培,卢健.SIRT1对肌卫星细胞和骨骼肌再生的影响[J].中国运动医学杂志,2013(3):275-280.