慢性阻塞性肺疾病与肌钙蛋白Ⅰ临床观察

叶淦康 (广东医学院附属石龙博爱医院，广东 东莞 523325)

慢性阻塞性肺疾病是一种重要的呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高，由于其缓慢进行发展，严重影响患者劳动能力和生活质量，COPD患者在急性发作期过后，症状虽有所缓解，但其肺功能继续恶化。选取2011年10月～2012年9月住院老年COPD患者53例，研究其COPD与肌钙蛋白I关系，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选取2011年10月～2012年9月住院的老年COPD患者共53例作为研究对象。其中，男39例，女14例;年龄60～86岁，平均(70.5±13.4)岁。以上研究对象均符合中华医学会呼吸病学分会COPD学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断标准。同时选择同期老年健康体检者20例作为对照组，其中，男13例，女7例;年龄60～80岁，平均年龄为(70.2±11.7)岁。两组在性别、年龄方面比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 仪器与试剂:①心肌肌钙蛋白I(cTnI)检测是使用北京康思润业生物技术有限公司进口的加拿大Response Biomedical Corp Canada公司生产的RAMP(锐普)锐普荧光干式定量分析仪(91001)，以及其试剂盒，其方法是免疫荧光法。②肌酸激酶同功酶(CK－MB)检测是使用使用东芝TBA120全自动生化分析器。试剂是宁波瑞源生物科枝有限公司生产肌酸激酶同功酶(CK－MB)检测试剂盒，其方法是免疫抑制法。校准品是RANDOX CAL2350。

1.3 检测方法:抽取所有研究对象前臂空腹清晨静脉血，分别2 ml置于含有EDTA抗凝的试管中，2 ml置于干燥管中。严格按照生产商试剂盒以及仪器说明书的操作规程进行操作。(c－TnI)正常参考值范围为0～0.16 ng/mL。肌酸激酶同功酶(CK－MB)＞24 U/L为异常。

1.4 统计学方法:采用SPSS15.0统计软件进行统计分析，计量资料组间比较采用t检验和方差分析，计数资料的比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

实验组患者cTnI水平均较对照组增高(P＜0.05)，见表1。实验组患者CK－MB水平跟对照组无明显差异(P＞0.05)，见表2。

表1 两组(cTnI)平均浓度，异常率结果

表2 两组(CK－MB)平均浓度，异常率结果

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种世界性常见慢性病，居世界死亡原因的第四位。急性加重(AECOPD)患者常出现呼吸衰竭，住院病死率高达10%［1－2］。COPD患者因卧床或长期吸烟史，易导致多种并发症发生。且COPD以老年人患病最为常见，据统计数据显示，超过6O岁以上者患COPD的几率约为24%［3］。心血管疾病是COPD最重要的合并症，也是导致COPD患者死亡的重要原因。Calverley等［4］研究发现，COPD患者心血管事件的总体发生率为18.5%(1141/6184)，因心血管事件死亡者占27.1%(239/882)。COPD患者心血管疾病危险性增加的基础机制尚不完全清楚，目前的研究认为，主要机制可能有系统性炎症、血管功能障碍、氧化应激及缺氧等。系统性炎症可能是COPD患者易合并缺血性心脏病和动脉粥样硬化的原因［5］。氧化应激是加重COPD炎症的重要机制，吸烟者尤其是吸烟的COPD患者呼出气浓缩物、支气管肺泡灌洗液、血、痰、尿中均存在氧化应激的生物标志物的增加。COPD患者存在间歇或持续性缺氧。慢性间歇性低氧可使心肌脂质过氧化增加，超氧化酶水平降低，提示氧化应激是缺氧所导致的心血管疾病的机制之一［6］。急性心肌梗死(AMI)系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌损伤标志物的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病，是急性冠脉综合征(ACS)中最严重一种［7］。急性心肌梗死诊断的3条标准包括胸痛等临床症状、心电图异常改变和心肌酶的异常升高。但是大量的流行病学调查发现，约有25%的AMI患者早期可以没有典型的临床症状;约3O%左右的AMI患者缺乏心电图的特异改变［8］。CK－MB是一种高能量的细胞溶质运载蛋白，存在于心肌和骨骼肌中，其在心肌细胞外浆层含量≥40%，而在骨骼肌中含量≤2%。CK－MB是临床常用的AMI诊断指标，曾作为AMI发病24h内诊断的金标准，但心肌损伤产生的升高持续时间较短，且心肌炎、心肌疾病、骨骼肌创伤及肝脏疾病等均可导致假阳性［9］。且CK－MB的活性在患者发病2～4 d就会恢复正常，无法判断心肌细胞是否受损及损伤程度，因此常规的心肌酶参数在反应心肌损伤的特异性等方面存在一定的局限性。cTnI是存在于骨骼肌和心肌中的肌原纤维ATP酶的抑制亚单位，通常骨骼肌损伤等其他疾病均不会出现cTnI的增高。在心肌损伤后，cTnI开始释放，并以游离或复合物的形式进入血液循环，其释放量与心肌的损伤程度呈正相关，cTnI持续从变性的心肌细胞内释放，血清浓度升高10～50倍，持续时间可达2～3周［10］。如 COPD是否存在合并心血管疾病时，cTNI是目前较好的检查项目。

本临床观察显示出在53例慢性阻塞性肺疾病(cOPD)患者中有16例呈阳性，异常率为30.2%，平均值为0.31±0.25。而有16例阳性患者并没有呈现出AMI的典型的临床症状，只有2例心电图和心肌酶异常表现。但16例患者测定值水平相对较AMI典型患者的测定平均数值较低，原因是(c－TnI)其含量可直接反应AMI损伤面积的大小及损伤程度，这些病例是一些微小面积的心肌梗死，导致临床症状不典型。因此，(cTNI)检测对于慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治过程中是否合并心血管疾病时起到重要作用，应得到有效重视。

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