赵均峰 张宪坤 李 闯 潘德旺 李志国 孙正伟
(四平市中心医院,吉林 四平 136000)
缺血性脑卒中是指局部脑组织因血液循环障碍,继而发生缺血、缺氧而导致软化坏死。由于缺血性脑卒中的病变部位复杂,病损程度不一,病后表现也有所不同,对疾病治疗的效果影响较大。随着CT诊断技术的广泛应用,使缺血性脑卒中能实现快速诊断和准确定位,并为早期溶栓治疗创造了条件。
1.1临床资料 2009年4月至2010年11月我院神经内科缺血性脑卒中住院患者107例,男76例,女31例,年龄42~71〔平均(61.8±8.5)〕岁,病程0.5~22 h,平均(8.4±5.2)h,其中脑血栓形成74例、腔隙性梗死25例、脑梗死8例,合并糖尿病19例、高血压41例、高血脂28例。根据治疗方法分为内科综合治疗组66例和溶栓治疗组41例。均经CT或MRI证实颅内缺血病灶存在,且诊断均符合第4届全国脑血管会议通过的诊断标准〔1〕。
1.2治疗方法 内科综合治疗组 ①一般治疗:吸氧,保持呼吸道畅通,监测血氧分压(PaO2)≥90 mmHg。②监测、控制血压,保持收缩压≤165 mmHg、舒张压≤110 mmHg,必要时应用尼卡地平、硝普钠等药物静脉滴注。③抗血小板,轻症患者口服阿司匹林150~300 mg/d,重症患者静脉点滴奥扎格雷钠。④保护脑细胞,应用依达拉奉静脉点滴。溶栓治疗组:在内科综合治疗基础上加用静脉溶栓治疗,具体方法为尿激酶150万U行静脉滴注。
1.3疗效判定 采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对患者入院前和治疗7 d后进行评分,取治疗前后NIHSS差值(d)作为疗效判定标准。显效:d>10分;有效:3分≤d≤9分;无效:d≤2分或死亡。
1.4疗效判定 比较两组治疗效果及住院日数。随访2年,比较两组患者缺血性脑卒中复发率。
1.5统计学处理 应用SPSS18.0软件进行分析,计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验。
溶栓治疗组总有效率显著高于综合治疗组(P<0.05),平均住院显著低于综合治疗组(P<0.01)。随访2年,溶栓治疗组复发率与综合治疗组无显著差异(P>0.05)。见表1。
表1 两组患者治疗效果及住院日数、复发率比较〔n(%)〕
缺血性脑卒中具有起病急、致残率高等特点,严重者可危及患者生命。目前我国老龄化日趋严重,脑卒中的发病率也随之显著升高,其中主要以缺血性脑卒中最为常见〔2〕。
缺血性脑卒中可分为短暂性脑缺血发作、可逆性缺血性神经功能障碍和完全性脑卒中〔3〕。由于脑细胞的特殊性,这三种类型在临床上呈现递进式发展,因此缺血性脑卒中的治疗关键是早期发现、早诊断、早定位〔4〕。近年来,随着我国对脑卒中防治工作的深入,使缺血性脑血管病患者就诊时间明显缩短,对提高治疗效果、降低致残率至关重要。
内科综合治疗是我国缺血性脑卒中普遍采用的治疗方法,内容包括支持对症治疗、抗凝和抗血小板治疗,保护脑细胞、控制并发症等,但由于缺乏特异性,其效果不佳〔5〕。随着医学精密仪器的发展和溶栓药物的应用,为缺血性脑卒中的治疗提供了一条全新的途径〔6〕。目前临床上脑血管溶栓可分为动脉溶栓和静脉溶栓,溶栓的时间窗已经从3 h延伸到6 h,溶栓药物也更新到第3代,国内尤其在三级医院中开展溶栓治疗的比例也显著增加〔7〕。本研究提示溶栓治疗可以显著提高缺血性脑卒中患者的治疗效果,减少住院日数,减轻患者经济负担。
脑血栓形成是缺血性脑卒中的最主要病因〔8〕。脑血管血栓形成造成血管供应区域脑组织缺血、缺氧而产生变形、坏死,进而出现与之相对应的神经受损的症状和体征。研究表明〔9〕,血液成分和动力学改变在脑血栓形成过程中发挥了重要作用。 机体正常生理状态下,血液中存在的抗凝物质和血管壁的完整性保证了血液处于流动的液体状态。当血液中的抗凝物质缺乏或消耗过度以及血管内膜受损等均可激活凝血过程而形成血栓。血管内膜由单细胞排列组成,其作用是在血液中的凝血因子、血小板与内皮下胶原之间形成薄膜样间隔,防止二者接触而启动凝血。同时还可分泌凝血酶调节蛋白、前列环素、二磷酸腺苷酶等物质阻止血小板凝集〔10〕。 血管内膜损伤后皮下胶原暴露,造成血小板活化,并通过黏附、释放、黏集等反应,促使血小板彼此粘连并在内膜破损处沉积〔11〕。
另一方面,当血流缓慢或产生涡流时,血小板接触血管内膜的概率增加,同时内膜供氧相对不足,内膜细胞损伤概率也同时增加,形成恶性循环〔12〕。 因此,在缺血性脑卒中治疗过程中以及治疗后应用抗血小板聚集药对于预防脑卒中复发至关重要。本研究提示抗血小板聚集是缺血性脑卒中二级预防的重要措施〔13〕。
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