高血压脑出血急性期血压控制与血肿大小的关系

陈威 易佳

高血压脑出血急性期血压控制与血肿大小的关系

陈威 易佳

目的 探讨高血压脑出血急性期血压与血肿大小的关系。方法 高血压脑出血患者83例,入院时均进行CT检查确诊。根据患者入院时的收缩压将其分为三组即I组：140 mm Hg≤SBP≤159 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)；Ⅱ组：160 mm Hg≤SBP≤179 mm Hg；Ⅲ组：SBP≥180 mm Hg。根据情况给予镇静、脱水、降颅压治疗, 并动态监测血压, 必要时给予药物降压治疗。根据收缩压控制情况为两组：A组：SBP＜160 mm Hg；B组：SBP≥160 mm Hg。观察血压控制与血肿大小。结果 高血压脑出血后血压均升高, 特别是发病6 h内血压升高明显。对三组间血肿扩大率进行分析, 差异有统计学意义(P＜0.05)。收缩压控制情况与血肿扩大关系：A 组(SBP＜160 mm Hg)血肿扩大率18.60%, B 组(SBP≥160 mm Hg)血肿扩大率70.80%。两组比较, 差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 高血压脑出血患者急性期适度血压控制程度与血肿扩大有一定的相关性。

脑出血；血肿扩大；高血压

高血压性脑出血( HIGH)为原发性非外伤性脑实质内出血,是目前威胁人类生命健康的主要疾病之一,在所有脑血管病中病死率及致残率占首位［1］。脑出血后血肿扩大一般是指脑出血患者的脑内血肿在病程中由于持续性出血而不断扩大的现象与过程,临床表现为神经症状逐渐加重。血肿扩大可能是病变部位血管存在活动性出血或早期再出血,也可能是出血灶周围坏死和水肿组织内的继发性出血。脑出血后血肿扩大与患者早期神经症状加重密切相关,且严重影响其预后,使致残率和死亡率明显增高。据研究引发血肿扩大的相关危险因素有发病至首次 CT 的间隔时间、血压、凝血酶、饮酒史、肝脏疾患的病史、血肿的形态及出血部位［2,3］, 在众多危险因素中高血压是其最重要的, 与患者的致死率及致残率密切相关, 也是可干预的危险因素［4］。据报道伴有高血压病史的患者卒中后血压升高的更明显, 且24 h的血压升高情况和脑水肿的严重程度相关, 血压升高的越明显, 水肿越严重。为探讨急性期血压控制与血肿大小的关系, 为脑出血后血肿扩大的防治提供理论依据, 本院收集了83例高血压脑出血患者的相关资料, 分析了血压控制与血肿大小的关系,现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本院2011～2013年83例高血压脑出血患者,排除非高血压脑出血,原发性和继发性脑室出血, 凝血功能异常,肝功能异常,肝硬化,合并有脑肿瘤,脑动静脉畸形严重精神疾病或痴呆以及酗酒史的患者。年龄46～76岁,平均年龄(53±14)岁, 男49例, 女34例。所有患者诊断均符合中华医学会第四届全国脑血管病会议修订的诊断标准［5］,于入院时进行CT检查确诊, 并于72 h内, 15～20 d进行CT检查。

1.2 方法 记录性别、年龄、既往史、出血部位、入院时血压。入院时行头部 CT 检查, 根据多田公式, 计算血肿体积 V1, 根据患者病情变化复查头部 CT 或病情稳定 24 h内再次复查头部 CT, 并计算血肿体积 V2, 比较前后血肿量。

多田氏公式计算公式一般简写为(A×B×C)/2, 其中A表示CT中出血面积最大层面的血肿最大直径, B表示在上述层面中垂直于A的直径, C表示血肿涉及层数(层距1 cm)。急性期血肿扩大的定义：将复查CT与首诊CT显示的出血量对比超过33%为血肿肿大。对于初始体积＜20 ml的血肿,增大超过33%为血肿扩大, 初始体积＞20 ml的血肿, 增大超过10%为血肿扩大。以入院时未用降压药前测得的首次血压为标准, 根据情况给予镇静、脱水、降颅压治疗, 动态监测血压, 必要时给予药物降压治疗。根据患者入院时收缩压分三组, I 组：140 mm Hg≤SBP≤159 mm Hg；Ⅱ组：160 mm Hg≤SBP≤179 mm Hg；Ⅲ组：SBP≥180 mm Hg。根据情况给予镇静、脱水、降颅压治疗, 并动态监测血压, 必要时给予药物降压治疗。根据收缩压控制情况分两组：A 组：SBP＜160 mm Hg；B 组：SBP≥160 mm Hg。

1.3 统计学方法 以SPSS17.0软件进行统计学处理, 计量资料用均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验, 计数资料率表示, 采用χ2检验, P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

从表1, 表2可以看出, 高血压脑出血后血压均升高,特别是发病6 h内血压升高明显。I组血肿扩大率最低为21.10%, Ⅱ组血肿扩大率为33.30%, Ⅲ组血肿扩大率最高, 为 68.75%。运用χ2检验对三组间血肿扩大率进行分析, 差异有统计学意义(P＜0.05)。

从表3可以看出, 在血压控制下SBP≥160 mm Hg的患者易发生血肿扩大, 血肿扩大率为70.8%, SBP＜160 mm Hg的患者较少出现血肿扩大血肿扩大率仅为18.6%。运用χ2检验对A、B两组的血肿扩大率进行分析, 差异有统计学意义(P＜0.05)。

表1 入院时血压情况( x-±s, mm Hg)

表2 入院收缩压与血肿大小的关系(n, %)

表3 血压扩大与血肿的关系(n, %)

3 讨论

在脑出血患者中, 90%以上的患者存在高血压病史。据研究报道血压是脑出血的主要的病因, 脑内动脉壁薄, 中层平滑肌细胞和外膜结缔组织较少, 而且无外弹力层, 长期高血压可以使小动脉发生透明变性及纤维素性坏死, 管壁弹性减弱, 血压骤然升高时血管易爆裂出血。从本次研究中也发现脑出血血肿与血压的高低有一定的联系。

近年来有学者认为发病后的血压升高可造成血管壁的继续损伤使血肿增加或加重周围水肿, 因此急性期尤其是发病24 h内的血压是需要控制的［6］。从本研究中发现, 在发病至住院6 h内血压很高, 也提示了控制血压的重要性。由于脑出血发病24 h尤其前6 h内出血量可能持续增加, 脑实质内出血患者主要靠压力性止血, 当血压过高, 明显大于血肿周围组织的压力时, 可引起血肿的增加, 此时对血压进行控制是具有必要性的。

目前降压药物包括钙离子拮抗剂, 利尿剂, 血管紧张素转化酶抑制剂, 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂, β受体阻滞剂等。高血压患者与脑出血后急性期用药选择不同, 前者多首选钙离子拮抗剂, 效果不好时与其他药物配伍使用。脑出血患者常选择卡托普利、拉贝洛尔、乌拉地尔 、可乐定等, 另外脑出血者要避免使用钙拮抗剂, 尤其是硝苯地平。关于降压速度,因高血压脑出血患者的脑血管自动调节功能差, 对于血压的急骤变化难以适应, 应缓慢使其血压降至合理水平, 急速大幅度的降压必然产生脑缺血性损害的后果。有研究表明降压幅度控制在5%～10%对脑灌注影响很小或几乎无影响［7］。

总之, 在临床方面, 对于高血压性脑出血急性期的血压调控应遵循如下几点：第一, 严密观察病情, 不宜急于降血压治疗, 如有明显颅内压增高者应先通过积极的脱水、利尿来降低颅内压及控制入水量等。第二, 降压药物应遵循个体化原则。第三, 平稳降压, 24 h内血压下降幅度约 10%～15%为宜, 建议由长效降压药取代短效降压药。第四, 动态血压监测。

［1］ 张锋.早期降压对HICH高血压脑出血患者血肿扩大的影响.天津:天津医科大学研究生院, 2012.

［2］ Caso, Valeria A, Paciaroni, et al.Effect of On Admission Antiplatelet Treatment on Patients with Cerebral Hemorrhage.Cerebrovascular Diseases.2007, 24(2-3):215-218.

［3］ Zia E, Hedblad B, Pessah Rasmussen H, et al.Blood pressure in relation to the incidence of cerebral infarction and intracerebral hemorrhage.Hypertensive hemorrhage: debated nomenclature is still relevant.Stroke, 2007, 38(10):2681-2685.

［4］ Sahni R, Weinberger J.Management of intracerebral hemorrhage.Vasc Health Risk Manage , 2007, 3(5): 701-709.

［5］ 吴智平, 蒲传强.脑出血后血肿扩大.国外医学(脑出血疾病分册), 2004, 12(9):672-674.

［6］ 石林, 王立刚, 刘彦青, 等.高血压脑出血者早期强化血压控制对血肿的干预效果观察及分析.四川医学, 2013, 34(9):1455-1457.

［7］ 石蕊.高血压脑出血患者血压控制对血肿扩大的影响.吉林大学, 2009.

Correlation between blood pressure control and hematoma size for acute hypertensive cerebral hemorrhage patients

CHEN Wei, YI Jia.Department of Neurology, Songzi People’s Hospital, Songzi 434200, China

Objective To study the correlation between blood pressure(BP) control and hematoma size for acute hypertensive cerebral hemorrhage patients.Methods Selected 83 patients with hypertensive cerebral hemorrhage, and divided them into three groups according to systolic blood pressure, group I: 140 mm Hg≤SBP≤159 mm Hg; (1 mm Hg=0.133 kPa) groupⅡ:160 mm Hg≤SBP≤179 mm Hg; groupⅢ: SBP≥180 mm Hg.Under the circumstances, given sedation, dehydration, lower intracranial pressure treatment, or antihypertensive medication treatment according to conditions and dynamic monitored blood pressure of patients.According to regulation of systolic blood pressure, patients were divided into two groups; group A: SBP＜160 mmHg, group B: SBP≥160 mm Hg, relationships between the blood pressure regulation and hematoma enlargement during acute stage of hypertensive cerebral hemorrhage were observed.Results Blood pressure of patients was higher, especially within 6 hours.Compared extension ratio of three groups, the difference was statistical significance(P＜0.05).The relationship of regulation of blood pressure and blood tumor enlargement: group A (SBP＜160 mm Hg), the ratio of extension was 18.60%; group B(SBP≥160 mm Hg), the ratio of extension was 70.80%.The difference was statictical significance(P＜0.05).Conclusion The control of the blood pressure has certain correlation with hematoma expansion.

Acute cerebral hemorrhage; Hematoma expansion; Hypertension

2014-04-04］

434200 湖北省松滋市人民医院神经内科(陈威), CT室(易佳)