无创机械通气成功救治肥胖低通气呼吸衰竭1例

董丽霞 曹 洁 陈宝元

病例资料

女性,28岁,主因“神志不清5 d”入院。入院前5年余，开始出现夜间睡眠打鼾，鼾声中等，较规则，无呼吸暂停事件，无夜间憋醒。入院前2年，体重明显增加，并开始出现家人目击的睡眠呼吸暂停，鼾声及胸腹运动均停止，持续几秒至几十秒，伴夜间憋醒，反应迟钝；入院前8 d，无明显诱因出现憋气，全身青紫以颜面为著，伴全身水肿，尚能平卧，少量咳嗽咳痰，不易咳出，无发热，胸痛，无喘息；入院前5 d，症状进一步加重，并出现嗜睡，神志不清，尿潴留，手足抽搐，就诊于当地医院，治疗后无明显改善，就诊于我院急症科，查血气分析示PaCO299 mmHg，予抗感染，化痰，兴奋呼吸中枢等治疗后仍神志不清。既往史：肥胖史10余年，近2年体重明显增加，活动耐力明显下降，于入院2个月服减肥药物，智力明显低于同龄人 查体：发育不正常，体型肥胖，体质量102 kg，身高149 cm， BMI 45.94 kg/m2，腰围 148 cm，嗜睡，神志欠清，呼之可应，全身皮肤明显水肿。口唇发绀，咽腔狭小，身体肥大，软腭低垂，颈短粗，颈静脉显示不清，气管未触及，胸廓对称，双肺叩浊，双肺呼吸音低，未闻及明显干湿性罗音，心界叩诊不满意，HR 108次/min，律齐，P2，A2听诊不满意，腹部膨隆，腹壁水肿 ,双下肢水肿。入院诊断：Ⅱ型呼吸衰竭，肥胖低通气综合征，睡眠呼吸暂停综合征，慢性肺源性心脏病。入院后诊治情况：胸部CT，心影明显增大，两肺门区支气管血管束增粗，两肺间质纹理增多，两侧胸腔少量积液，考虑心功能不全，不除外间质肺水肿，所示胸腹壁皮下脂肪密度增高，提示水肿。超声心动：右室增大，肺动脉压力46 mmHg，睡眠监测报告(2010年2月19日,不带呼吸机)AHI 17，SpO2≤90%: 6 h 35 min(100%) , SpO2≤85%: 4 h 3 min(65%)；SpO2≤80%：1 h 2 min (16%)。予双水平无创正压通气治疗(25/8 cmH2O)病情明显好转，血气分析变化情况见表1，同时予以利尿降低心脏负荷治疗，利尿剂的使用：每日利尿治疗，速尿使用80～200 mg，尿量650～6100 ml，累计脱水约20 000 ml，出院时体重81 kg，BMI 36.5 kg/m2，腰围 120 cm。

表1 血气变化情况(无创机械通气治疗)

讨 论

目前全球约有3亿人被确定为肥胖，并且呈上升趋势，世界卫生组织把肥胖划为全球性的流行病，通常以BMI判定肥胖，WHO诊断肥胖标准为BMI 25～30 kg/m2为超重，30～35 kg/m2为轻度肥胖，35～40 kg/m2为中度肥胖，≥40 kg/m2为重度肥胖；在判定为肥胖者中,满足以下任何条件者诊断为肥胖症: ①具有起因于肥胖或与其相关的,需要减肥的健康障碍；②容易并发健康损害的高危肥胖:在身体测量筛选中疑为内脏脂肪型肥胖，经腹部CT检查确诊的内脏脂肪型肥胖；低通气综合征的产生基础是肺泡通气的幅度降低导致肺泡甚至动脉PCO2升高和低氧血症。临床上，常见疾病如肥胖、中枢及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、慢性阻塞性肺疾病等均可导致肺泡低通气。肥胖低通气的诊断包括以下：①日间动脉血气分析PaCO2>45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，伴或不伴有PaO2的下降；②肥胖患者，BMI>30 kg/m2；③除外其他引起肺泡低通气的疾病，如慢性阻塞性肺疾病，甲状腺疾病、神经肌肉疾病等。肥胖低通气综合征的临床表现：肥胖、渐进的劳累性呼吸困难、夜间睡眠障碍、日间嗜睡、困倦甚至精神恍惚、智力受损；长期慢性低氧和高碳酸血症导致肺动脉高压、右心室肥厚和右心功能不全。肥胖患者出现低通气的机制尚未完全阐明,可能与呼吸系统负荷过重、呼吸中枢驱动减弱、睡眠呼吸疾病有关[1]。肥胖低通气的治疗包括：减肥，辅助通气，药物，其它等。肥胖低通气综合征通常导致多系统损害，更易出现急性呼吸衰竭，二氧化碳分压明显升高，同没有肥胖低通气综合征的患者相比其入住ICU率增加，病死率增加[2-4]。无创正压通气对于肥胖低通气综合征患者及睡眠呼吸暂停综合征患者均有很好的治疗效果，但相对于单纯阻塞性睡眠呼吸暂停患者而言，肥胖低通气综合征患者双水平正压通气更具优势，如果患者气道阻塞解除后仍然存在持续的中度低氧，应考虑使用双水平气道正压通气。增加吸气相气道正压(inhale positive airway pressure, IPAP)至氧饱和度维持在90%以上。大多数IPAP为16～20 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),少数患者可高达25～30 cmH2O，呼气压力(exhale positive airway pressure, EPAP)6～10 cmH2O，二者之差至少在8～10 cmH2O。如果IPAP与EPAP之差达8～10 cmH2O仍然存在低氧血症，可考虑给氧[5]。本例患者重度肥胖合并严重急性二氧化碳潴留，曾给予IPAP/EPAP(25/8 cmH2O)治疗，压力差达17 cmH2O，通气量增加，二氧化碳潴留迅速改善，病情稳定后调整压力为22/8 cmH2O，带机家庭序贯治疗，目前随访中，病情平稳。本病例在无创机械通气治疗的同时给予积极地利尿降低心脏负荷治疗，脱水量达20 kg，至出院时体重明显下降， BMI降至36.5 kg/m2，提示利尿剂的充分使用在严重水肿、充血性心力衰竭的治疗中亦至关重要。

参 考 文 献

1 肖 毅. 重视肥胖低通气综合征[J]. 中华内科杂志, 2009, 48(5): 356-357.

2 Gursel G, Aydogdu M, Gulbas G, et al. The Influence of severe obesity on noninvasive ventilation strategies and responses in patients with acute hypercapnic respiratory failure attacks in the ICU[J]. Minerva Anestesiologica, 2011, 77(1): 17-25.

3 Mokhlesi B. Obesity hypoventilation syndrome: a state-of-the-art review[J]. Respiratory Care, 2010, 55(10): 1347-1360.

4 王 婧, 陈 锐, 彭万达, 等. 肥胖对中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者认知功能障碍的影响[J]. 中华医学杂志, 2013, 93(48): 3817-3821.

5 Mokhlesi B. Obesity hypoventilation syndrome: a state-of-the-art review[J]. Respiratory Care, 2010, 55(10): 1347-1360.