王思进
慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者的临床特征分析
王思进
目的 分析慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者的临床特征, 提高其临床治疗水平。方法40例慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者的临床资料作为研究组, 并选取同时期14例慢性乙型肝病合并2型糖尿病患者的临床资料作为对照组, 对比分析两组患者的临床特征情况。结果 研究组患者血清空腹血糖、BMI、TC、TG、白蛋白及PTA比值明显低于对照组;且研究组空腹及餐后2 h的C肽水平和血清胰岛素含量、AST及总胆红素水平明显高于对照组, 两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 根据慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者的临床特征诊断, 有效提高患者临床诊断率。
乙型肝病;肝源性糖尿病;临床特征
本文主要对慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者的临床特征进行分析, 现将结果报告如下。
1.1 一般资料 选取2013年1月~2014年1月本院诊治的40例慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者的临床资料作为研究组, 选取同时期14例慢性乙型肝病合并2型糖尿病患者的临床资料作为对照组;研究组男女比例为21:19, 年龄36~79岁, 平均年龄(52.3±4.2)岁, 病程1~15年, 平均病程为(6.5±1.3)年;对照组男女比例为9:5, 年龄24~48岁, 平均年龄(30.4.1±4.5)岁, 病程1~13年, 平均病程为(12.1±3.2)年。两组患者在性别、年龄及病程等基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1.2 纳入与排除标准 纳入标准:均符合临床诊断标准;均有慢性肝病史;临床症状均符合肝病合并糖尿病;配合并接受治疗者[1]。排除标准:严重心、肾等脏器功能障碍者;具有糖尿病家族史;由避孕药、利尿剂、糖皮质激素、降压药及抗抑郁药等药物引起的继发性糖尿病患者;资料不完全者。
1.3 仪器与方法 根据患者实际体重与身高计算其BMI指数;根据患者凝血酶原时间算出其PTA情况;利用全自动生化分析仪测定患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、餐后2 h及空腹血糖、白蛋白、血清AST、ALT、总胆红素及OGTT 2 h血糖情况;采用放射免疫法测定血性胰岛素及C肽[2]。
1.4 统计学方法 本研究所有数据均用SPSS18.0统计软件进行分析处理, 计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2.1 两组患者血清生化指标及BMI、PTA情况 经研究资料显示, 研究组患者血清空腹血糖(8.81±2.41) mmol/L 、BMI(20.84±3.15) kg/m2、TC(3.64±1.17) mmol/L、TG(1.14± 0.21) mmol/L、白蛋白(3.27± 0.76)g/L、PTA(34.17± 8.82)%、AST(48.26±23.43)μ/L及总胆红素水平(52.14± 25.24) μmol/L;对照组的血清空腹血糖(9.52±1.89) mmol/L 、BMI(29.11± 3.17)kg/m2、TC(6.45± 1.43) mmol/L、TG(3.85± 1.19) mmol/L、白蛋白(4.71± 0.53)g/L、PTA(78.27±9.56)%、AST (45.52± 8.14) μ/L及总胆红素水平(15.46± 6.34) μmol/L。研究组血清空腹血糖、BMI、TC、TG、白蛋白及PTA明显低于对照组, AST及总胆红素水平明显高于对照组, 两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。
2.2 两组患者C肽水平及血清胰岛素情况 经研究资料显示, 研究组患者空腹及餐后2 h的C肽水平分别为(1.97± 0.92)mmol/L、(5.91±2.16)mmol/L, 血清胰岛素含量分别为(17.96±8.71)mmol/L、(128.32±58.64)mmol/L;对照组患者空腹及餐后2 h的C肽水平分别为(1.41±0.67)mmol/L、(3.92± 1.53)mmol/L, 血清胰岛素含量分别为(9.41±8.13)mmol/L、(65.72±31.87)mmol/L。研究组患者空腹及餐后2 h的C肽水平及血清胰岛素含量均明显高于对照组情况, 两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。
临床相关报道指出肝源性糖尿病可能与患者体内的肝脏受损程度相关, 当肝病患者体内胰高糖素及生长激素会随着其受损程度的加重而相应减少, 血糖升高导致病情恶化为肝源性糖尿病[3]。本研究将慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者与同时期慢性乙型肝病合并2型糖尿病患者的临床资料进行对比分析, 实验的资料显示研究组患者血清空腹血糖、BMI、TC、TG、白蛋白及PTA明显低于对照组。此结果显示患者体内肝细胞的破坏, 降低患者体内肝酶活性, 严重影响其蛋白质、脂肪及糖分的代谢情况。其体内肝糖吸收和存储功能衰退影响患者吸收食物营养成分。同时患者在肝脏严重受损情况下, 其减少肝内成长激素及胰高糖素等灭活, 患者在餐前多出现低蛋白及低血糖状况, 影响患者的体质量甚至出现昏迷状况。
根据两组患者的总胆红素及AST情况显示, 研究组AST及总胆红素水平明显高于对照组, 两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。这表示在临床诊断慢性乙型肝病肝源性糖尿病患者与同时期慢性乙型肝病合并2型糖尿病患者时可通过此类指标进行初步判定, 两组患者的AST及总胆红素均偏高。同时两组患者餐后2 h血糖、ALT及OGTT 2 h血糖比较差异无统计学意义(P>0.05), 表明两组患者的肝脏功能均出现问题, 其餐后2 h血糖等指标升高主要原因是其糖分补充,但患者肝细胞损伤情况严重, 肝脏对胰岛素的控制阻碍作用减弱。同时研究组患者的血清胰岛素及C肽水平均高于对照组, 可能是由于肝功能损害使肝组织出现坏死、炎症或纤维化情况。餐后血糖情况的不明显改善主要是肝细胞减少胰岛素活性及其肝脏门脉高压情况导致, 而不是由于体内胰岛素的高分泌作用引起。
综上所述, 根据患者的临床指标检测可判定其是否为慢性乙型肝病肝源性糖尿病, 同时根据临床指标检测结果推断胰岛素为治疗疾病的较优选择。
[1] 钟锐.慢性乙型肝病肝源性糖尿病临床特征分析.中国医药导报, 2012, 9(16):60-65.
[2] 张长山.慢性肝病并发肝源性糖尿病23例临床分析.海南医学, 2013, 24(8):1187-1188.
[3] 姬红波.慢性肝病并发肝源性糖尿病60例分析.中外医疗, 2013, 28(4):109-111.
2014-04-25]
277000 山东省枣庄市薛城区人民医院