天麻素联合甲磺酸倍他司汀治疗颈性眩晕疗效观察

2014-06-02 10:49胡立波邢竹萍张航
中国实用医药 2014年1期
关键词:司汀甲磺酸天麻

胡立波 邢竹萍 张航

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2011年1月~2012年12月门诊及住院患者80 例, 符合眩晕诊治专家共识诊断标准[1]拟定:①头晕或眩晕伴随颈部疼痛;②头晕或眩晕多出现在颈部活动后;③部分患者颈扭转试验阳性;④颈部影像学检查异常,如颈椎反屈、椎体不稳、椎间盘突出等;⑤多有颈部外伤史;⑥排除了其他原因, 如眼源性或耳源性眩晕, 除外脑内病变如肿瘤或单纯精神性神经官能症。治疗组40 例, 男25 例,女 15 例 , 年龄 38~70 岁。对照组 40 例 , 男 23 例 , 女 17 例 ,年龄40~68 岁;两组患者在性别、年龄、伴随疾病等方面基本相似, 差异均无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。给予常规控制血压、血糖、血脂等一般性治疗。

1.2 观察方法 治疗组采用口服甲磺酸倍他司汀片6mg,3次/d, 天麻素注射液0.6 g,加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液250 ml中缓慢静脉滴注、1次/d, 10 d为1个疗程;对照组给予盐酸氟桂利嗪片5mg口服, 2次/d, 连用10 d, 用药期间观察患者肝肾功能及血常规变化。

1.3 疗效判定标准 显效:治疗1~3 d后, 眩晕症状和伴随症状基本消失, 颈椎活动正常;有效:治疗5 d后, 眩晕症状和伴随症状较治疗前减少50%, 颈椎活动度增大;无效:治疗10 d后临床症状无改善。

1.4 统计学方法 研究中所得数据采用统计学软件包SPSS13.0进行统计学方面的分析, 用卡方、t进行检验。以P<0.05代表差异具有统计学意义。

2 结果

通过对上述结果进行分析, 发现治疗组与对照组相比,在临床治疗效果方面治疗组的有效率明显高于对照组(详见表1), 差异有统计学意义, P<0.05;用药期间两组均未见肝肾功能、造血系统异常及明显不良反应。

表1 治疗组与对照组患者之间临床效果的比较

3 讨论

颈性眩晕是指颈椎及有关软组织(关节囊、韧带、神经、血管、肌肉等)发生器质性或功能性变化所引起的眩晕。颈性眩晕主要因素则为颈枕部的软组织损害。它可通过多个环节对前庭眩晕中枢的间接性刺激而产生眩晕症状。同时也可以导致椎部基底动脉供血不足而导致大脑供血不足, 形成大脑缺血性损伤, 导致眩晕、头疼、 颈部疼痛、 手臂无力等症状。非手术治疗的关键在于两点:①增强并积极锻炼颈部软组织(关节囊、韧带、神经、血管、肌肉等)功能。②运用其他手段增加大脑血液供应, 缓解缺血性损伤。

天麻素注射液原为中药提取物, 有效成分为天麻素和天麻苷元, 增强γ-氨基丁酸受体的亲和力, 进而发挥中枢抑制效应, 达到镇静、镇痛、抗惊厥作用[2,3];同时调整神经系统功能障碍, 抑制血管活性物质和致痛物质, 达到止痛效果。天麻素可拮抗兴奋性氨基酸对神经细胞的毒性作用和抑制氧自由基诱导的神经细胞损伤作用。实验表明, 静脉滴注天麻素不仅可以增加兔脑血流量, 而且能对抗肾上腺素的缩血管作用, 对微循环障碍有预防作用, 阻止血栓形成;能有效增加椎部基底动脉供血, 改善迷路动脉及内耳动血, 从而解除由供血不足而带来的平衡障碍、眩晕、耳鸣和眼球震颤等症状。

甲磺酸倍他司汀化学结构及药理作用与组胺类似, 是组胺H1受体的弱激动剂, H3受体的强拮抗剂。对脑及内耳血管有舒张作用[4], 从而消除内耳性眩晕、耳鸣及耳闭感, 还能增加毛细血管通透性, 促进细胞外液的吸收, 消除淋巴内水肿。改善内听动脉供血, 缓解眩晕耳鸣症状, 能对抗儿茶酚胺的缩血管作用及降低动脉压, 并有抑制血浆凝固及ADP诱导的血小板凝集作用, 能延长大白鼠体外血栓形成时间。动物实验证明静注倍他司汀可舒张血管, 使椎部基底动脉系统血流量增加54%。同时能竞争性抑制病理情况下过度分泌的组胺对前庭中核H1受体的激动作用[5], 促进前庭、乳突状神经核组胺的分泌, 促进前庭功能恢复。临床研究表明,比较氟桂利嗪与倍他司汀抗眩晕的有效性和安全性, 倍他司汀优于氟桂利嗪。

综上所述, 天麻素联合甲磺酸倍他司汀治疗颈性眩晕总有效率明显高于对照组, 差异具有统计学意义。且未发现明显不良反应, 使用安全, 值得推广。

[1]贾建平, 赵钢, 韩军良, 等.眩晕诊治专家共识.中华神经科杂志, 2010, 43(5):369-374.

[2]谈跃, 李跃林, 徐勉, 等.天眩清与盐酸培他定治疗眩晕症的临床对照研究.中国新药杂志, 2001, 10(11):49.

[3]王明礼, 陆晓红, 王复新.天眩清治疗动脉粥样硬化性椎基底动脉系统供血不足疗效观察.中草药, 2001, 32(9):823.

[4]Van Cauwenberge PB, De Moor SEG.Physiopathology of H3-receptors and pharmacology of Betahistine.Acta Olaryngol(Stockh),1997, 526(Suppl):S43.

[5]Wang JJ, Dutia MB.Effects of histamine and betahistine on rat medial vestibular nucleus neurones:possible mechanism of action of anti-histaminergic drugs vertigo and motion sickness.Exp Brain Res, 1995, 105(1):18.

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