珍爱生命，远离桥本氏甲状腺炎

卢月

桥本甲状腺炎最早由日本桥本根据组织学特征首先报道，故又名桥本甲状腺炎。在20世纪50年代，Fromm发现患者血清中丙种球蛋白值增高，Roitt等在患者血清中检出了甲状腺自身抗体，提出本病可能为一种自身免疫反应的结果，以后慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为自身免疫性甲状腺炎。

桥本甲状腺炎的病因

1.遗传因素 桥本甲状腺炎（以下简称CLT）由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。在欧洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，而日本人则以HLA-B35多见。研究人员用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的 HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多态性，发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照， 推测可能是中国人发病的易感基因。

2.免疫学因素 免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚。目前多倾向于以下 几种机制：

（1）先天性免疫监视缺陷：导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常，T淋 巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。

（2）体液免疫介导的自身免疫机制：HK细胞可在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞，当抗原抗体结合时，其复合物存在于靶细胞靶面，激活的HK细胞与抗体的Fc片段起反应，而杀伤靶细胞。这种抗体依赖性HK细胞所参与的细胞毒性反应，在CLT 中是被甲状腺球蛋白-甲状腺球蛋白抗体复合物所激活，具有特异的细胞毒性而杀死 甲状腺滤泡细胞。此外，TPOAb本身就在甲状腺组织中发挥细胞毒作用。

（3）与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。

（4）先有淋巴细胞介导毒性，抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。

（5） CLT患者常同时伴随其他自身免疫性疾病。如恶性贫血、系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，Ⅰ型糖尿病、慢性活动性肝炎等，也证明自身免疫因素的存在。

3.环境因素 感染和膳食中的碘化物是CLT发生的两个主要环境因素。Wenzel等用 western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia细菌抗体时发现，这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组，说明小肠和结肠感染 Yersinia细菌与CLT的发生有关。

在碘缺乏地区或富含碘的地区，CLT的发病率均上升，说明碘在CLT发病中有重要作用 。过量时，遗传易感的动物可发生甲状腺炎。但如碘在甲状腺内不耗竭，可阻止发展成严重的甲状腺炎，其机制尚未阐明。Rose等发现，饮食中添加碘，CLT的甲状腺损 害明显加重，CLT发生率增加。甲状腺球蛋白碘化后，CLT中T细胞增殖，主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加，全身免疫反应加重，可导致CLT。

4.细胞凋亡 近年来的研究发现，CLT患者的甲状腺细胞的促凋亡蛋白-Fas表达增加， 表明CLT与细胞凋亡有关。Fas蛋白又称作AOP-1或CD95，是Ⅰ型膜蛋白，属于神经生长因子（nerve growth factor，NGF）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）家族，由淋巴细胞表达。人的Fas基因位于第10对染色体上。Fas-L蛋白是Fas的 配体，为Ⅱ型跨膜蛋白，属于TNF家族。Fas-L在激活的T细胞和NK细胞中大量表达。 Fas-L与Fas的结合可以启动细胞内一系列信号传导系统而导致细胞死亡。Fas途径是CD8介导的细胞毒性的主要机制。根据近年来许多临床和实验资料证明本病是一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，已知的主要有甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（MCA）、甲状腺细胞表面抗体（FCA）、甲状腺胶质第二成分 （CA2）等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1∶32， 很少超过1∶256，微粒体抗体值在1∶4以下；而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中，这两种抗体值可分别高达1∶2500和1∶640以上。

桥本氏甲状腺炎的症状和危害

典型病例的症状表现：

1.发展缓慢，病程较长，早期可无症状，当出现甲状腺肿时，病程平均已达2-4年。

2.常见症状为全身乏力，许多患者没有咽喉部不适感，10%-20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛，偶尔有轻压痛。

3.甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大，峡部及锥状叶常同时增大，也可单侧性肿大。甲状腺往往随病程发展而逐渐增大，但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时，甲状腺质地坚韧，表面可光滑或细沙粒状，也可呈大小不等的结节状，一般与周围组织无粘连，吞咽运动时可上下移动。

4.颈部淋巴结一般不肿大，少数病例也可伴颈部淋巴结肿大，但质软。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎多见于中年人，但任何年龄组均可累及。女性发病率显著高于男性，约为20∶1，起病隐匿而缓慢，常在无意间发现甲状腺肿大，中等大小，少数患者可有局部不适甚至疼痛，易与亚急性甲状腺炎混淆。甲状腺肿大多呈对称性，伴有锥体叶的肿大，腺体表面可呈分叶状，质坚韧如橡皮，甲状腺功能多正常，但有的患者可伴有甲亢，见于年轻患者，称为桥本甲亢（Hashitoxicosis），后期可出现甲减症，少数呈黏液性水肿。

慢慢淋巴细胞性甲状腺炎在青少年呈弥漫性肿大为主，表面为光滑，中年发病者甲状腺多仅中度肿大，中等硬度，欠均匀，表面欠光滑，TGA及TMA升高明显。少部分病人的甲状腺质地较硬，难与甲状腺癌或甲状腺髓质癌区别。

本病早期仅表现为TPOAb阳性，没有临床症状。病程晚期出现甲状腺功能减退的表现。

桥本氏病得危害：

一、桥本氏病发展缓慢，有时甲状腺肿在几年内似无明显变化。初期时甲状腺功能正常。病程中有时也可出现甲亢，继而功能正常，甲减，再正常，其过程类似于亚急性甲状腺炎，但不伴疼痛，发热等，故称此状态为无痛性甲状腺炎。桥本氏病有时可合并恶性贫血，所以一旦发病，要及早治疗。（推荐阅读：天津治疗甲亢最好医院）

二、男女比例约为1∶6-10，但近年来儿童桥本氏病的诊断率逐年提高，近年来又发现不少女中学生、小女孩也开始患有此病，但易被忽视，因而应引起必要的重视。

专家温馨提示：由此可见桥本氏甲状腺炎对人体的危害的确很大，大家也都知道，疾病拖的越久对身体的伤害就越大，得了桥本氏甲状腺炎就要及时治疗，以免给身体带来更大的伤害。

桥本甲状腺炎的治疗

目前无特殊治疗方法，原则上一般不宜手术治疗，临床确诊后，应视甲状腺大小及有无压迫症状而决定是否治疗。如甲状腺较小，又无明显压迫症状者，可暂时保守处理，随访观察，甲状腺肿大明显并伴有压迫症状时，应进行治疗。

1.非手术治疗

（1）甲状腺素治疗：甲状腺肿大明显或伴有甲减时，可给予甲状腺素治疗，可用L-T4或甲状腺粉（片）。一般从小剂量开始，甲状腺素片40-60mg/d，L-T450-100μg/d，逐渐增加剂量分别至120-180mg/d或100-200μg/d，直至腺体开始缩小，TSH水平降至正常。此后，因人而异逐渐调整剂量，根据甲状腺功能和TSH水平减少剂量至维持量，疗程一般1-2年。甲状腺肿大情况好转，甲状腺功能恢复正常后可停药。一般而言，甲状腺肿大越明显时，治疗效果越显著。部分患者停药后几年内，又有可能复发，可再次给予甲状腺素治疗。CLT患者大多有发展为甲减趋势，因而应注意随访复查，发生甲减时，应予治疗。

（2）抗甲状腺治疗：桥本甲亢应给予抗甲状腺治疗，可用甲巯咪唑（他巴唑）或丙硫氧嘧啶（PTU）治疗，但剂量应小于治疗Graves病时的剂量，而且服药时间不宜过长。如为一过性的甲亢（临床表现型），可仅用β受体阻滞药，如普萘洛尔（心得安）或美托洛尔（倍他乐克）进行对症治疗。

（3）糖皮质激素治疗：亚急性起病，甲状腺疼痛和肿大明显时，可用泼尼松（强的松）（15-30mg/d）治疗，症状好转后逐渐减量，用药1-2个月。糖皮质激素可通过抑制自身免疫反应而提高T3、T4水平。但泼尼松疗效不持久，停药后常易复发，如复发疼痛可再次使用泼尼松。但对甲减明显的病例，一般不推荐使用激素。

多数CLT患者经非手术治疗后，肿大的甲状腺可逐渐恢复正常，原来体检时触及的甲状腺结节可消失和缩小，质韧的甲状腺可能变软，但甲状腺抗体滴度却可能长期保持较高的水平。

2.手术治疗

CLT确诊后，很少需要手术治疗。许多CLT的手术都是临床误诊为其他甲状腺疾患而进行的。有报道研究手术治疗CLT的效果，发现手术组临床甲减和亚临床甲减发生率为93.6%，而非手术组的发生率为30.8%，表明手术加重了甲状腺组织破坏，促进了甲减发生，因此，应严格掌握手术指征。

（1）手术指征：①甲状腺弥漫性肿大，合并单发结节，且有压迫症状者；②单发结节为冷结节，可疑恶性变者；③颈部淋巴结肿大并有粘连，FNAC或组织活检证实为恶性病变者；④甲状腺明显肿大，病史长，药物治疗效果不佳，本人要求手术者；⑤甲状腺素治疗2-3个月无效，甲状腺缩小不明显并有压迫者。

（2）术式选择：术中应常规行冰冻切片组织活检，如证实为本病，应只行甲状腺叶部分切除或峡部切除手术，主要目的是去除较大单发结节，以解除压迫。应尽量保留可修复性的甲状腺组织。如经病理确诊合并了恶性肿瘤时，应按甲状腺癌的处理原则治疗，行全甲状腺切除或近全甲状腺切除。近年许多人主张CLT合并甲状腺癌时，可行甲状腺次全切除术，即甲状腺癌患侧叶全切除，加对侧叶次全切除和峡部切除术。如发现并证实有颈部淋巴结转移时，可行改良式颈部淋巴结清扫术。如无颈部淋巴结转移，不必行预防性颈部淋巴结清扫术。由于CLT的冰冻切片易发生误诊，如术中冰冻切片未发现恶性肿瘤，应结束手术等待石蜡切片结果。如石蜡切片报道为甲状腺癌，可二期再行范围更大的手术。术后应常规用甲状腺素继续治疗，防止甲减发生。

桥本甲状腺炎的饮食保健

甲状腺患者饮食必须注意三点：

一、热能代谢。甲亢的患者基础代谢会出现明显的升高，甲状腺素能够促进氧化磷酸化，进而刺激了细胞膜上的Na-K-ATp酶，后者在维持细胞内外Na-K梯度的过程当中，还需要大量的热能来促进Na的主动转移，从而会消耗大量三磷酸腺苷（ATp），甲状腺进而使氧耗好有产热都会增加，散热也会明显加速。所以患者怕热、而且出汗较多、体重明显下降，工作效率低。

二、蛋白质。少量甲状腺素能够促进蛋白质的合成，但甲状腺素如果分泌过多时，蛋白质分解速度会加快，排泄也会增加，呈负氮平衡；肌肉组织也会被消耗，患者感到疲乏而且无力、体重还会下降。

三、脂肪。大量甲状腺素促进脂动员，加速了脂肪的氧化还有分解，并还会加速胆固醇的合成，进而促使胆固醇转化为胆酸排泄出体外，甲状腺增加胆固醇的利用。故甲亢患者其胆固醇并不高，反而偏低。

专家们建议：桥本甲状腺炎患者可吃些含维生素高的新鲜蔬菜、水果及营养丰富的银耳、百合、瘦肉、淡水鱼、香菇、鸡肉、鸭肉、甲鱼、桑葚等，最好以清淡为主。保持心情愉悦，学会控制自己的情绪，忌食碘、羊肉、辣椒、海鲜、浓茶、咖啡等湿热或有刺激性的食物。

但患者们需要注意的是：限制海带、紫菜等海产品的摄入，减少食物中碘的含量。而对于桥本氏病合并甲状腺功能低下的病人，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎的患者，饮食中却应该增加食物中碘的含量，提高血液中碘的浓度，为甲状腺激素的合成准备充足的原料，这也是桥本甲状腺炎饮食需要注意的地方。

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为何桥本氏甲状腺炎经常被误诊

我们知道，一般甲状腺疾病都非常隐秘，经常被误以为是其他疾病，而延误了治疗。桥本氏甲状腺炎更是由于临床症状不明显，经常被误诊。具体为何桥本氏甲状腺炎经常被误诊呢？下面我们就来看专家对此做的详细解答吧。

一、桥本氏甲状腺炎误诊为甲状腺腺瘤 如仅凭触诊甲状腺偏硬，或单凭B超发现结节而诊断为甲状腺腺瘤，未做进一步检查便施以手术治疗。这使原本存在潜在性甲减的甲状腺组织雪上加霜，患者只得终生依靠甲状腺素替代治疗。

二、桥本氏甲状腺炎误诊为甲亢 部分桥本氏病患者发病初期因自身免疫使甲状腺激素释放增多而出现甲亢表现，若仅凭甲状腺肿大和临床甲亢表现而长期、大剂量地使用抗甲状腺药物，会迅速出现严重的甲减。

三、桥本氏甲状腺炎误诊为“咽感异常” 部分患者无明显的甲状腺肿大，亦无其他的甲状腺功能方面症状，仅诉咽部不适。

四、桥本氏甲状腺炎误诊为心脏病 少数桥本氏病患者甲状腺症状不典型，而由于甲减出现心包积液而致心慌、心悸、气短，心电图T波变化而易被误诊为心脏病。

五、桥本氏甲状腺炎误诊为单纯性甲状腺肿大 近年来，儿童桥本氏病发病迅速上升，这使“在儿童中极为罕见”的定论成为历史。1980-1982年儿童桥本氏病就诊例数相当于过去30年总和的4倍。相当多的儿童桥本氏病被长期诊断为单纯性甲状腺肿，个别被误诊为甲亢。

六、桥本氏甲状腺炎误诊为更年期综合征 50岁左右的妇女患病后，往往诉乏力、倦怠、烦燥、阵阵汗出、失眠、轻度浮肿等，故易被误诊为更年期综合征。

由此我们可以看出，桥本氏甲状腺炎的的症状常常并不典型，因此，治疗桥本氏甲状腺炎要选择去国家正规专业的医院进行治疗，只有临床丰富的专家在治疗桥本氏甲状腺炎方面才会大大降低误诊现象。