地方性氟中毒病区高铝氟负荷骨变形儿童血清Ca2+、P5+、Mg2+、Fe2+、Zn2+含量检测分析

李福成 颜书林 丛旭滋

2007 年笔者在水城县纸厂乡与勺米乡结合部燃煤型地方性氟中毒村寨发现18 例骨变形儿童，均有氟斑牙，骨X线表现与地方性铝氟病相同[1]，有高尿铝氟和头发高铝[2]，为探讨高铝氟病区骨变形儿童血清离子态元素变化的特征，我们检测分析了氟、铝联合作用的这批患者及同龄非氟病区对照的血清离子态元素水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料 生长在水城县勺米与纸厂乡地氟病区村寨，临床有鸭步态和下肢长骨畸形，骨X线表现有纵轴变形、骨纹细密等骨软化，骨纹粗网、颗粒骨纹的骨硬化，骨小梁稀疏的骨量减少，生长障碍线等间断生长痕迹，骨皮质分层、囊状骨缺损、骨小梁不整等过度破骨吸收中4 项者（病例组）。对照为本县非氟病区同年龄段儿童（对照组）。

1.2 方法 空腹静脉血分离血清，清洁试管存置，用东芝120 全自动生化检测分析仪及其配套试剂，同批检测白蛋白，离子态钙（Ca2+）、磷（P5+）、镁（Mg2+）、铁（Fe3+）、锌（Zn2+）及白蛋白含量。

1.3 统计学方法 检测数据对应输入Excel电子表，用PEMS 3.1 统计分析软件进行病例组与对照组间差异的比较，按数据分布状态，采用算术均数±标准差（±s）或几何均数（G，范围）表达。根据数据分布状态，采用两样本均数或几何均数比较或两样本比较的秩和检验，P＜0.05 为差异有统计学意义，P＜0.01 为差异有非常显著统计学意义。

2 结果

病例组平均年龄（9.8 6±1.9 2）岁，对照组平均年龄（9.02±0.66）岁，差异无统计学意义（t=1.627）。

2.1 尿氟、铝和头发铝水平 病例组10 例的尿氟G 1.18 mg/L，范围0.71～2.97 mg/L；对照组13 例为0.48 与0.28～1.03 mg/L，G相差2.46 倍，差异有非常显著（t=4.592，P ＜0.0 1）意义。病例组14 例尿铝G 1 1 2.6 μ g/L，范围 12.5～808.5 μg/L；对照组13 例为47.1 μg/L与15.8～166.2 μg/L，相差2.39 倍，差异有显著（t=2.486，P＜0.05）意义。病例组14 例头发铝含量G 59.27，范围35.74～344.6 μg/g；对照组7 例头发铝18.69 μg/g与11.57～45.39 μg/g，相差3.17 倍，差异有非常显著统计学意义（t=4.583，P＜0.01）。

2.2 血清离子态元素水平（见表1） 病例组16 例中，4 例血清Ca2+低于正常参考值下限,均数接近参考值下限；对照组12 例中，2 例高于参考值上限。病例组中9 例的血清P5+高于正常参考值上限占56.3%，均数高于正常参考值上限；对照组中7例高于正常参考值上限占58.3%，1 例降低，均数接近参考值上限。病例组中，1 例血清Mg2+高于，2 例低于正常参考值下限；对照组中2 例高于，6 例达正常参考值上限。病例组中血清铁低于参考值下限的有10 例占62.5%，均数低于参考值下限；对照3 例低于参考值下限占25%。

表1 氟病区骨软化畸形儿童与非氟病区对照儿童血清离子态元素水平

3 讨论

钙、磷、镁是骨骼前3 位含量的矿物元素，彼此存在关联性，是保证细胞、神经、凝血、能量代谢等等正常生理状态的必需元素。铝骨病的成骨细胞线粒体有铝蓄积，成骨细胞是铝元素的靶细胞之一[3]，同时使破骨细胞活性增强[4]。铝危害和铝氟病实验鸡的骨胶原生成减少，成熟缓慢，排列紊乱[4]。同时铝可沉积在骨小梁矿化前沿，取代锌等元素，使类骨质矿化障碍并堆积，引起骨变形[5]。氟可提高性成熟开始后的动物骨骼矿物沉积率引起骨矿含量增高和紊乱的骨硬化[6]。高铝、高氟均可影响骨细胞学、骨组织学和骨矿代谢，在性发育期间及前后出现血清钙、磷、镁低、高变化的交错影响[6]。锌是许多酶类的组成部分，是类骨质矿化和人体正常生长发育的必需元素；高铝可长期使患者头发锌、全血锌和骨锌含量下降[7-8]。铝竞争性地与运铁蛋白结合并抑制运铁蛋白结合铁[9]引起小细胞性贫血，铁还与矿物元素、骨代谢、骨细胞数量和骨吸收周期有密切关系[10]。铝氟联合作用可引起性发育前人和动物的高全血钙、高骨钙低血清Ca2+的营养不良性骨软化或骨发育不全，高全血磷的血清、肌肉磷酸肌酸激酶降低，高全血铁的缺铁性小细胞贫血，低锌症等钙磷铁锌生物有效利用不良综合征[11]的地方性铝氟病[12]。

本检测的煤烘玉米氟中毒病村骨软化畸形儿童，血清白蛋白水平接近对照组，在正常参考值中间水平，表明一般营养状况较好。本组5 例患者在有高铝氟负荷和骨质疏松、骨软化、骨硬化、骨吸收过度等铝氟病骨X线表现[1]和不同部位骨细胞组织计量检测的破骨细胞增多及活性增强和骨软化或骨发育不全的同时，血清 Ca2+、Mg2+、Fe2+、Zn2+水平均低于非氟病区对照儿童，具有非常显著（P＜0.01）或显著统计学意义（P＜0.05），P5+与非氟病区儿童组接近，但高于正常参考值上限也出现异常。与铝氟联合中毒儿童，病区玉米和高氟、高铝饲料饲喂的童鸡[11]和高氟饲料饲喂有肝肾铝蓄积的断乳两周大鼠[13]表现一致。结合这批地氟病区骨软化畸形儿童的骨X线表现[1]和微量元素变化情况[2]，认为非营养不良性血清Ca2+、Mg2+、Fe2+、Zn2+水平低下，血清P5+异常，是铝氟联合作用或铝骨病及铝危害干扰，引起骨病理改变或被骨软化或骨发育不良、破骨性吸收增强、骨纤维排列紊乱而导致血清离子态元素等生化物质代谢改变，重现了铝氟病儿童骨组织复杂损伤所引起的血清生化变化而显示的钙磷铁锌生物有效利用不良[11]的临床特征性表现之一。

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